低酸素と栄養欠乏が軟骨終板幹細胞のアポトーシスに及ぼす影響と関連する機序【JST・京大機械翻訳】

Pu Luqiao; Liu Jie; Yuan Chao; Jia Min; Wang Jian

文献

J-GLOBAL ID：201702227918939267 整理番号：17A1791803

低酸素と栄養欠乏が軟骨終板幹細胞のアポトーシスに及ぼす影響と関連する機序【JST・京大機械翻訳】

The effects of hypoxia and nutrition deprivation on cartilage endplate stem cells and the related mechanism

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巻： 27 号： 5 ページ： 449-455 発行年： 2017年
JST資料番号： C2769A ISSN： 1004-406X 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：中国 (CHN) 言語：中国語 (ZH)

目的;低酸素と栄養不足が軟骨終板幹細胞(cartilage endplate-derived stem ceils,CESCs)のアポトーシスに与える影響を観察する。B細胞リンパ腫/白血病-2/アデノウイルスE1B19-kDa結合蛋白質3(Bcl-2/adenovirus E1B19-kDa-interactingprotein 3、BNIP3)シグナル伝達経路の作用を検討する。方法;臨床的に変性した椎間板軟骨終板標本を獲得し、軟骨終板細胞を分離し、アガローススクリーニングを用いてCESCsを獲得し、幹細胞マーカーを同定し、第三代細胞をそれぞれ正常酸素/完全培地(対照群)と酸欠(栄養群)の条件下で48時間培養した。フローサイトメトリーにより細胞アポトーシス率を測定し,CCK-8法により細胞活性を検出した。ウェスタンブロット法を用いて,BNIP3,Bcl-2関連Bax蛋白質(Bax),Bcl-2関連蛋白質(Bak),および低酸素誘導因子1α(HIF-1α)蛋白質発現を検出した。BNIP3小RNA干渉RNA(siRNA)を用いてCESCs中のBNIP3遺伝子を干渉させ、同時に陰性干渉対照群(Scramble siRNA)を設置した。細胞アポトーシス率,細胞活性,BNIP3,Bax,Bak蛋白質の発現は,前処理の後に検出された。結果;5つの標本から得られたCESCsは幹細胞マーカーによって同定され,細胞表面接着分子44(CD44),CD73,CD90およびCD105は陽性であり,CD34,CD45,CD11b,CD19およびHLA-DRは陰性であった。CESCsには幹細胞の特性があることが示唆された。実験群におけるアポトーシス率は(29.12±0.65)%で,対照群(14.87±2.03)%より有意に高かった(P<0.05)。実験群の細胞増殖活性は明らかに低下し、対照群の56.18%であった(P<0.05)。対照群と比較して,実験群におけるBNIP3,BaxおよびBak蛋白質の発現は,有意に上方制御された(P<0.05)。BNIP3siRNAによる干渉後,低酸素と栄養欠乏により誘発されたアポトーシスと細胞増殖活性の低下は明らかに抑制された。同時に、低酸素と栄養欠乏はCESCsにおけるBNIP3、BaxとBakのタンパク質発現の上昇も顕著に逆転させた(P<0.05)。結論;低酸素と栄養欠乏はCESCsのアポトーシスを誘導することができ、この過程はBNIP3、BaxとBakタンパクの発現を上方制御することによって発揮される可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

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細胞生理一般

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