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J-GLOBAL ID:201702227966864793   整理番号:17A1287263

小胞体ストレスによって誘発されたP38経路によって誘導された胃癌細胞は,ドキソルビシンに対して耐性を示した。【JST・京大機械翻訳】

Activation of P38 by endoplasmic reticulum stress renders chemoresistance to doxorubicin in gastric cancer cells
著者 (3件):
資料名:
巻: 40  号:ページ: 149-152  発行年: 2017年 
JST資料番号: C2024A  ISSN: 1001-1633  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的;二次元および三次元細胞培養モードにおいて、小胞体ストレスが胃癌細胞がドキソルビシンに対する薬剤耐性を誘導できるかどうかを検討することにより、その可能な機序を検討することができる。方法;本研究では、付着培養した胃癌細胞を用い、フローサイトメトリーにより、対照群、小胞体ストレス誘導剤群、ドキソルビシン群及び小胞体ストレス誘導剤+ドキソルビシン群の細胞アポトーシス率を測定した。P38経路の阻害は,小胞体ストレスによって誘導される胃癌細胞に対するドキソルビシンの耐性を逆転させるかどうかを調べることができる。以前に確立された胃癌細胞の三次元培養モデルを利用し、フローサイトメトリー及びlive/dead assayを用いて、以上の結果をさらに検証した。結果;付着培養モードでは,対照群と比較して,胃癌細胞のアポトーシス率は,有意に増加し,ドキソルビシン群のアポトーシス率は,小胞体ストレス誘導群よりも有意に高かった(P<0.01)。P38の活性化は,小胞体ストレス下でのドキソルビシンに対する胃癌細胞の感受性を基本的に回復させることができる。三次元培養モードにおいて、フローサイトメトリー及びlive/deadassay測定結果は付着培養条件下で一致した。結論;二次元および三次元培養モードにおいて、小胞体ストレスはいずれも活性化P38経路を通じて胃癌細胞を誘導し、化学療法薬物ドキソルビシンに対して薬剤耐性を誘導し、この経路を阻害することで、このストレスによる胃癌細胞の薬剤耐性を抑制できる。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  細胞構成体の機能 
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