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J-GLOBAL ID:201702228099741691   整理番号:17A1959063

パーキンソン病における酸化ストレスを低減するための尿酸の標的化【Powered by NICT】

Targeting urate to reduce oxidative stress in Parkinson disease
著者 (3件):
資料名:
巻: 298  号: PB  ページ: 210-224  発行年: 2017年 
JST資料番号: A0094B  ISSN: 0014-4886  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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酸化ストレスは複数の神経学的疾患の開始と進行に寄与コアとして関与している。遺伝的と環境的因子はパーキンソン病の基礎となるドーパミン作動性および他のニューロンの変性(PD)に導くミトコンドリア機能障害を介して酸化ストレスを生成することができる。抗酸化剤の臨床試験は,これまでPDの進行遅延を示すことに失敗したが,酸化ストレスは説得力のある目標のままである。抗酸化戦略の放棄を促進するよりもむしろ,これらの破壊は,薬剤と投与選択を正当化するための及び抗酸化剤による疾患修飾を試験するための研究設計を改善するためのバーを高めた。,血漿中の検出された主な抗酸化剤として,また,ヒトにおけるプリン代謝の最終生成物,尿酸は以前に試験した抗酸化剤からそれを区別する利点を持つ有望な潜在的神経保護剤として出現した。血しょうまたは脳脊髄液(CSF)中の高い尿酸レベルはPDの発生のより低いリスクと多数の大規模前向き疫学的および臨床的コホートにおけるその後の進行の遅い速度と関連している。,おそらくNrf2抗酸化反応経路を介して,尿酸は,PDの細胞および動物モデルにおける神経保護を付与する実験室的証拠は,迅速な臨床移行のためのその候補を強化した。尿酸前駆体イノシンの初期相試験は初期PDの血しょうおよび髄液尿酸の忍容性,長期上昇を安全にする能力を示し,PDにおける良好な予後の予測濃度に尿酸を上昇させるために投与した経口イノシンは最近診断された,ドーパミン輸送体が不十分なPD患者における臨床的低下を遅延させるかどうかを決定するために現在進行中の第3相試験を支持した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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神経の基礎医学 
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