文献
J-GLOBAL ID:201702228195114329   整理番号:17A1099608

樹状細胞の活性化を介して心筋梗塞は自己反応性T細胞【Powered by NICT】

Myocardial Infarction Primes Autoreactive T Cells through Activation of Dendritic Cells
著者 (28件):
資料名:
巻: 18  号: 12  ページ: 3005-3017  発行年: 2017年 
JST資料番号: W3124A  ISSN: 2211-1247  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
末梢耐性は組織限定抗原に対する自己反応性T細胞の活性化を回避するために重要である。無菌組織損傷は末梢寛容を破ることができるが,それは自己反応性T細胞は自己に対する応答における活性化かは不明である。無菌損傷の例は,心筋梗塞(MI)である。組織壊死は樹状細胞(DC)の活性化因子,自己抗原への耐性を制御するであると仮定した。マウス健康な心臓のDCサブセットはIRF8依存従来(c)DC1,IRF4依存cDC2,単球由来DCから成っていた。定常状態では,心臓自己抗原α-ミオシンはcDC1sによる心臓排水縦隔リンパ節(mLN)で提示した制御性細胞(T_regs)に抗原特異的CD4~+TCRM T細胞の増殖と,その分化を駆動した。MIに続いて,すべてのDCサブセットは心臓に浸潤が,cDCsのみがmLNへ移動した。cDC2sはインターロイキン(IL)- 17/インターフェロン(IFN)γ産生エフェクター細胞へTCRM増殖と分化を誘導した。,心臓特異的自己反応性T細胞は心筋梗塞後の成熟DCsにより活性化され得る。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
循環系の診断  ,  免疫反応一般  ,  細胞生理一般 
タイトルに関連する用語 (4件):
タイトルに関連する用語
J-GLOBALで独自に切り出した文献タイトルの用語をもとにしたキーワードです

前のページに戻る