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J-GLOBAL ID:201702228327282272   整理番号:17A1023846

一酸化窒素はATPアーゼ活性を阻害し,ヒトMCF-7乳癌細胞におけるトポイソメラーゼ毒物に対する抵抗性を誘導する【Powered by NICT】

Nitric oxide inhibits ATPase activity and induces resistance to topoisomerase II-poisons in human MCF-7 breast tumor cells
著者 (3件):
資料名:
巻: 10  ページ: 252-259  発行年: 2017年 
JST資料番号: W3090A  ISSN: 2405-5808  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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トポイソメラーゼ毒はヒト悪性腫瘍の管理のための重要な薬物である。生理的シグナル伝達分子である一酸化窒素(~ NO)はシステインチオール基を含む多くの細胞蛋白質のニトロシル化(またはニトロソ化)を誘導し,それらの細胞機能を変化させる。トポイソメラーゼはそれらの活性に重要ないくつかのチオール基を含む,また一酸化窒素によるニトロソ化のための標的。ここでは,著者らはin vitroおよびヒトMCF-7乳癌細胞におけるトポII(αとβ)の安定性と活性における~NO/~する・NO由来分子種の役割を評価した。さらに,トポIIのATPアーゼ活性に及ぼす~NOの影響を調べた。,NOドナー,プロピルアミンプロピルアミンnonoate(PPNO)精製トポIIαおよびβの処理はtopoIIの触媒活性の阻害をもたらした。PPNOはトポII依存性ATP加水分解を有意に阻害した。これらtopoII(αとβ)関数の~NO誘導阻害はm-AMSAとXK469の存在下でMCF-7細胞における,切断可能な複合体形成の減少をもたらし,MCF-7細胞における両薬物に対する有意な抵抗性を誘導した。PPNO処理はMCF-7癌細胞におけるトポII蛋白質のニトロソ化をもたらし,topoIIの触媒-,およびATPアーゼ活性を阻害した。PPNOはMCF-7腫瘍細胞におけるm-AMSAとXK469のDNA損傷と細胞毒性に有意に影響した。腫瘍は一酸化窒素シンターゼを発現し,~NOを発生させるので,~NO/~NO由来種によるトポII機能の阻害は,臨床であるtopoII毒に耐性腫瘍を与えることができた。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  植物生理学一般  ,  生物学的機能 

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