慢性睡眠制限は海馬内皮細胞間接合を破壊すると血液-脳関門透過性を増加させる【Powered by NICT】

HURTADO-ALVARADO G.; VELAZQUEZ-MOCTEZUMA J.; GOMEZ-GONZALEZ B.

文献

J-GLOBAL ID：201702228351852315 整理番号：17A1434626

慢性睡眠制限は海馬内皮細胞間接合を破壊すると血液-脳関門透過性を増加させる【Powered by NICT】

Chronic sleep restriction disrupts interendothelial junctions in the hippocampus and increases blood-brain barrier permeability

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資料名：
巻： 268 号： 1 ページ： 28-38 発行年： 2017年
JST資料番号： B0454B ISSN： 0022-2720 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：イギリス (GBR) 言語：英語 (EN)

ラットにおける慢性睡眠不足はエバンスブルーに対する血液脳関門透過性を増加させ,短い期間中ほぼ全脳と睡眠回復におけるFITC-デキストランは正常な血液-脳関門透過性を回復させた。睡眠損失は海馬内皮細胞における小胞密度を増加させ,密着結合蛋白質発現を減少させた。しかし,超微細構造レベルでの内皮間接合に及ぼす慢性睡眠不足の影響は知られていない。本研究では,慢性的な睡眠制限後のフルオレセインナトリウムに対する海馬における内皮間接合,密着結合蛋白質の発現,及び定量化血液脳関門透過性の超微細構造を特性化した。雄Wistarラットを10日間修飾多重プラットフォーム法を用いた睡眠制限された,20時間睡眠遮断と自分のHCで4時間睡眠回復の毎日のスケジュールであった。第十日目に海馬試料は20時間睡眠遮断期間の終わりに,及び40分と120分の睡眠回復後に得られた。試料を透過型電子顕微鏡とウェスタンブロットのために処理した。慢性睡眠制限は血液-脳関門透過性を増加させたフルオレセインナトリウム,無傷対照と比較して,睡眠回復後であっても,未成熟エンドツーエンドと単純重なり接合の周波数を増加させることにより内皮細胞接合の複雑さを減少させた。慢性睡眠不足は,海馬における隣接内皮細胞膜の狭いゾーン間裂の形成を誘導した。無傷動物と比較してクラウジン-5とアクチンの発現が,慢性睡眠不足後に減少した。,慢性睡眠不足は海馬における血液脳関門透過性亢進をもたらすことを内皮間接合を破壊すると考えられる。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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生体の顕微鏡観察法

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