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J-GLOBAL ID:201702228367505483   整理番号:17A1932708

高グルコース環境下でのケモカインとその受容体ChemR23の活性化は,p38MAPKの活性化により,糸球体内皮細胞における炎症性サイトカインIL-6とTNF-αの発現を促進する。【JST・京大機械翻訳】

Chemerin/ChemR23 promotes high glucose-induced IL-6 and TNF-α expressions in glomerular endothelial cells via p38 MAPK
著者 (9件):
資料名:
巻: 33  号:ページ: 524-530  発行年: 2017年 
JST資料番号: C2344A  ISSN: 1001-7097  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】高グルコースによって刺激された糸球体内皮細胞(GEnC)における走化性蛋白質(Chemerin)とその受容体ChemR23の役割を調査する。【方法】高グルコースで刺激されたマウスを,正常対照群,20.0mmol/Lの高グルコース群,40.0mmol/Lの高グルコース群,および浸透圧対照群に分割した。培養上清におけるインターロイキン6(IL-6)、腫瘍壊死因子α(TNF-α)の濃度、および細胞内のChemerin、ChemR23、IL-6とTNF-αのタンパク質とmRNAの発現を測定した。レンチウイルスによるトランスフェクションにより、ChemR23の発現を干渉し、それぞれChemerin及び高グルコース刺激細胞を投与し、IL-6及びTNF-αの上清中の濃度と細胞内のmRNAの発現を測定した。p38マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(p38MAPK)のリン酸化レベルは,高グルコースで刺激された後に,有意に増加されることが示唆された(P<0.01)。高グルコース刺激の前にp38 MAPK特異的抑制剤を加え、培養上清のIL-6、TNF-αの濃度、及びその細胞内のmRNAの発現を測定した。培養上清における各因子の濃度をELISAにより測定し、ウェスタンブロット法により細胞内タンパク質発現とリン酸化レベルを測定し、リアルタイム定量PCRにより細胞内mRNAの発現を測定した。【結果】対照群と比較して,20.0mmol/Lおよび40.0mmol/Lの高グルコース群におけるIL-6,TNF-αの発現,およびChemerin蛋白質およびmRNAの発現は,有意に増加した(すべてP<0.05)。しかし,ChemR23の発現は明らかな変化がなく(P>0.05),Chemerin刺激群のIL-6,TNF-αの上清と細胞内のmRNAの発現はすべて増加した(すべてP<0.05)。レンチウイルスを用いてChemR23を発現させた後に,Chemerinまたは高グルコースによって誘導されたIL-6およびTNF-αの過剰発現はすべて抑制された(すべてP<0.05)。同時に、高糖群のp38 MAPKのリン酸化レベルは対照群より高く(P<0.05)、一方、ChemR23の発現を妨害した後、高グルコースで刺激したp38 MAPKのリン酸化レベルは低下した(高グルコース群と比較してP<0.05)。p38 MAPK阻害剤を加えると,高グルコースによって誘発されたIL-6とTNF-αの過剰発現は減少した(高グルコース群と比較してP<0.05)。結論:高グルコースにより誘導されるGEnCの合成により,p38 MAPKシグナル伝達経路の活性化が誘導され,炎症性サイトカインIL-6とTNF-αの発現が誘導され,GEnCの炎症反応が促進される。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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細胞生理一般  ,  遺伝子発現  ,  生物学的機能 
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