抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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制御された卵巣過刺激(COH)移植機能不全マウスにおける卵巣アポトーシスに対するBu-Shen-An-Tai処方の効果と基礎的機構を研究した。マウスにおけるCOH移植機能障害モデルは,7.5IU妊娠の血清中性腺刺激ホルモン(PMSG)の腹腔内注射によって確立され,その後,7.5IUのヒト絨毛性性腺刺激ホルモン(HCG)が48時間後に続いた。次に,雌マウスに対して,6:00p.mの同じケージにおいて,2:Lの比率で雄と交配させた。正常な群からの雌マウスに,生理食塩水を腹腔内に注射し,対応する時間で交配した。妊娠1日目は,翌日の8:00a.m.m.におけるその膣のスメアを検査することによって記録された。【結果】50匹の妊娠マウスを等しくランダムに5つの群に分割した:正常対照妊娠群(NC),COH移植機能障害モデル群(COH),Bu-Shen-An-Tai処方群(LOW)の低用量,Bu-Shen-An-Tai処方群(MID)の高用量,およびBu-Shen-An-Tai処方群(HIGH)の高用量。それから,1日目から,異なる群のマウスは,5日間連続的に9:00a.mで対応する治療を胃内に与えられた。17β-エストラジオール(E2)とプロゲステロン(P4)の濃度を,放射免疫測定法(RIA)によって測定した。卵巣組織の超微細構造変化を,透過型電子顕微鏡(TEM)によって観察した。卵巣組織の病理組織学的変化を,HE染色によって観察した。また,退行性卵胞と妊娠黄体の数も記録した。TUNELを,卵巣組織のアポトーシス細胞を測定するために適用した。ウェスタンブロット法を用いて,マウスの卵巣組織におけるBax,Bcl-2,および切断-カスパーゼ-3のようなアポトーシス関連因子の蛋白質発現を検出した。結果は,卵巣重量,E2とP4の濃度,atretic卵胞と妊娠黄体の数,ならびに顆粒膜細胞のアポトーシスがCOH群で有意に増加したことを示した。COH群における卵巣組織の超微細構造は,顆粒膜細胞におけるクロマチンが増加し,凝集または半月形を形成することを示した。焦点キャビテーションおよび典型的アポトーシス体は,アポトーシスの後期段階において顆粒膜細胞において見ることができた。異なる用量のBu-Shen-An-Tai処方による処理後,卵巣顆粒膜細胞アポトーシスの超微細構造変化は劇的に改善され,TEM.vimalミトコンドリアとミトコンドリアクリステの下で消失し,液胞は有意に減少した。脂質滴は,円形または楕円形で示された。Baxと切断-カスパーゼ-3の蛋白質発現レベルは減少し,Bcl-2蛋白質の発現は処理後に増加した。結論として,Bu-Shen-An-Tai処方は卵巣の顆粒膜細胞のアポトーシスを阻害し,おそらくBcl-2の蛋白質発現を上方制御し,Baxおよび切断-カスパーゼ-3を下方制御することにより,卵巣黄体の形成および維持に寄与することが結論された。胚移植を促進し,胚の損失を減少させ,最終的に妊娠の成功率を改善するのに役立つ。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
