実験的肺線維症におけるTGF-βへの関連におけるCD11c+肺樹状細胞の調節【Powered by NICT】

Chakraborty Kaustav; Chatterjee Soumya; Bhattacharyya Arindam

文献

J-GLOBAL ID：201702229003060248 整理番号：17A1241267

実験的肺線維症におけるTGF-βへの関連におけるCD11c+肺樹状細胞の調節【Powered by NICT】

Modulation of CD11c+ lung dendritic cells in respect to TGF-β in experimental pulmonary fibrosis

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資料名：
巻： 41 号： 9 ページ： 991-1000 発行年： 2017年
JST資料番号： T0950A ISSN： 1065-6995 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

特発性肺線維症(IPF)はこれまで非常に少ない処理を選択したときに致命的な,進行性肺疾患である。ブレオマイシン誘発肺線維症(BIPF)はIPF研究で一般的に使用されるマウスモデルである。TGFβ_1は肺線維症(PF)において重要な役割を果たすことが示されている。樹状細胞(DC)は先天及び適応免疫系の間の橋として作用した。線維症を持つ成熟樹状細胞により維持される慢性炎症の共存は炎症性現象は肺線維症の病因において鍵となる重要性を持つことを示唆した。,DC表現型成熟の調節,肺組織における蓄積,およびPF中TGF-βに関して他の肺DCサブセットの発現を調べた。第一に,著者らはマウスにおけるBIPFモデルを確立し,阻害剤SB431542を用いたTGF-β発現を阻止した。肺CD11c+DCsの蓄積は疾患の炎症性および線維性両相で有意に高かったが,割合はTGF-βの非存在下で低減された。TGF-βは疾患の炎症相ではない線維化段階で共刺激分子CD86とCD80のアップレギュレーションを開始する。肺DCサブセットCD11c+CD103+の発現は炎症性相およびBIPFの線維性相においても有意に増加した。TGF-βの遮断はCD11c+CD103+DCsの発現低下を引き起こす。もう一つの重要な肺DCサブセットCD11c+CD11b+~+発現はブレオマイシン投与後のTGF-βの不在によって抑制された。CD11c+CD103+DCsはPFの抗線維化特性と同様に抗炎症可能性がある。これらすべてのデータは,実験PFにおけるTGF-βによるCD11c+肺DCの微分変調を実証した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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著者キーワード (4件)： , , ,

呼吸器の基礎医学 , 呼吸器の疾患 , 生物学的機能

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