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J-GLOBAL ID：201702229055915996   整理番号：17A1240384

miR 1297はH es1発現制御を介して神経幹細胞の分化と生存を調節する【Powered by NICT】

miR-1297 regulates neural stem cell differentiation and viability through controlling Hes1 expression

著者 (4件)： Zheng Jiaolin (Department of Neruology, The second hospital of Harbin Medical University, Harbin, Heilong Jiang, 150086, China) ,  Yi Dan (Department of Pharmacology, Rush University Medical Center, Chicago, IL, 60607, USA) ,  Shi Xiaodong (Department of Neruology, The second hospital of Harbin Medical University, Harbin, Heilong Jiang, 150086, China) ,  Shi Huaizhang (Department of Neurosurgery, The first hospital of Harbin Medical University, Harbin, Heilong Jiang, 150001, China)
資料名： Cell Proliferation  (Cell Proliferation)
巻： 50  号： 4  ページ： null  発行年： 2017年 
JST資料番号： T0301A  ISSN： 0960-7722  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 【目的】神経幹細胞(NSCs)は神経及びグリア系列を生成できることを自己複製,未分化及び多能性前駆体である。マイクロRNA(miRNA)は,細胞増殖,分化および移動に重要な役割を果たすことが低分子非コードRNAである。しかし,NSCの開発におけるmiR-1297の役割はまだ知られていない。材料と方法:一次NSCは,ラットの胚から単離した。miR-1297とHes1の発現をqRT-PCRにより測定した。ウェスタンブロットは,Hes1,βチューブリンIIIとGFAPの蛋白質発現を検出した。【結果】著者らはmiR-1297発現はNSC分化中にアップレギュレートされていることを示したが,Hes1の発現はNSC分化中に減少した。miR-1297の発現上昇はNSC生存率を促進し,ニューロスフェアにNSCの形成を増加させた。miR-1297のEcoptic発現はNSCにおけるβチューブリンIII発現を促進した。miR-1297の過剰発現はNSCにおけるGFAP発現を低下させた。さらに,miR-1297はH es1を直接標的とすることによりNSC生存と分化を調節することを示した。miR-1297の過剰発現はNSCにおけるHes1発現を抑制した。【結論】これらの結果は,miR-1297は,Hes1発現を阻害することによりNSC生存性および分化において重要な役割を果たすことを示唆した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 細胞増殖 ,  *神経幹細胞 ,  生存率 ,  グリア細胞 ,  前駆体 ,  *分化
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  蛋白質発現 ,  グリア線維酸性蛋白質 ,  βチューブリン ,  qRT-PCR法 ,  Hes1蛋白質 ,  マイクロRNA ,  自己複製 ,  *幹細胞分化 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  神経の基礎医学  (GN01020W)

タイトルに関連する用語 (6件)： MIR ,  発現 ,  神経幹細胞 ,  分化 ,  生存 ,  調節