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J-GLOBAL ID:201702229171202769   整理番号:17A1852676

【目的】慢性リンパ芽球性白血病Bリンパ球におけるTRIP13mRNAの発現と,JVM-2細胞の増殖とアポトーシスを制御する分子機構について検討する。【JST・京大機械翻訳】

Study on the expression of TRIP13 mRNA in chronic lymphocytic leukemia B lymphocyte and the molecular mechanism of TRIP13 mediated JVM-2 cell proliferation and apoptosis
著者 (8件):
資料名:
巻: 38  号:ページ: 618-622  発行年: 2017年 
JST資料番号: C2307A  ISSN: 0253-2727  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:甲状腺ホルモン受容体相互作用分子13(TRIP13)遺伝子の発現と慢性リンパ球性白血病(CLL)の関連性を検討し、CLLの発生発展におけるTRIP13遺伝子の生物学的機能を検証する。TRIP13遺伝子がCLLの発生を制御する下流分子のメカニズムを検討する。方法:リアルタイム蛍光定量PCR法を用いて、30例のCLL患者と12例の造血幹細胞ドナー(正常対照群)の末梢血CD19+Bリンパ細胞のTRIP13 mRNAの発現レベルを測定した。【方法】JVM-2細胞におけるTRIP13mRNAと蛋白質の発現は,レンチウイルスによって媒介されたshRNAによって阻害された,そして,JVM-2細胞は,ランダムに配列したshRNAによって処理された対照群として使用された。MTT法とフローサイトメトリーを用いて,TRIP13干渉群と対照群のJVM-2細胞の増殖とアポトーシスを検出した。ウェスタンブロット法を用いて,JVM-2細胞におけるアポトーシス関連蛋白質発現に及ぼすTRIP13干渉の影響を検出するために,ウェスタンブロット法を用いて,アポトーシス関連蛋白質の発現を検出した。【結果】30例のCLL患者の末梢血Bリンパ球におけるTRIP13mRNAの発現レベル(2-△Ct=0.01489)は,正常対照群(2-△Ct=0.00019)より高かった(P<0.001)。2)JVM2細胞において,shRNA標的を効果的に阻害し,TRIP13の発現を下方制御することにより,JVM-2細胞の増殖を抑制し,アポトーシスを促進することができた。(3)JEV-2細胞におけるMycとBcl-2蛋白質の発現は下方制御されたが(P<0.001),Bax,カスパーゼ3,およびBad蛋白質の発現は上方制御された(P<0.001)。結論:CLL患者における末梢血CD19+Bリンパ球におけるTRIP13 mRNAの発現は上方制御された。TRIP13遺伝子は,細胞増殖およびアポトーシス関連蛋白質発現に影響を及ぼすことによって,JVM2細胞の増殖およびアポトーシスを制御することができた。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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血液の腫よう 

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