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J-GLOBAL ID:201702229289259585   整理番号:17A1241814

DNAメチル化における外傷性ストレス誘発持続的変化はラット空腸におけるニューロペプチドY発現を調節する【Powered by NICT】

Traumatic stress-induced persistent changes in DNA methylation regulate neuropeptide Y expression in rat jejunum
著者 (6件):
資料名:
巻: 29  号:ページ: null  発行年: 2017年 
JST資料番号: W2694A  ISSN: 1350-1925  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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背景:不安のようなストレス誘発性慢性神経精神医学的条件は消化管機能不全としばしば共存症。ラットにおける軽度外傷性脳損傷(MTBI)後の永続的な不安様症状を見出すが,MTBIの胃腸結果は不明のままである。【方法】本研究では,主要な消化管ペプチド,ニューロペプチドY(NPY)と腸運動性に及ぼすMTBIの影響を調べた。DNAメチル化は消化管におけるNPY発現の調節における作用可能な後成的機構として研究した。重要結果:最小外傷性脳損傷は外傷後48時間と30日腸運動性を減少させた。DNAメチルトランスフェラーゼイソ型(DNMT1,DNMT3aおよびDNMT3b)の発現はMTBI後48時間と30日で空腸で変化した。しかし,活性DNA脱メチル化に関与すると考えられている,増殖停止とDNA損傷45(GADD45)イソ型,GADD45a,GADD45bのmRNAレベルは初期には48時間で減少したが,その後外傷の30日後に増加した。同様に,空腸におけるNPYプロモーター領域でのDNA低メチル化は外傷30日後NPYm RNA及び蛋白質レベルの増加と相関した。一方,48時間でのDNA低メチル化はNPY発現の減少と関連していた。DNMT阻害剤である5-アザシチジン(5 AzaC)による処理は,DNAメチル化を遅らせ,MTBI誘導ラットの空腸におけるNPYm RNAレベルを回復させた。【結論】と推論:これらの結果は,DNA脱メチル化は外傷性ストレス時の腸運動性を変化させるNPY遺伝子発現の長期調節における後成的機構として作用できることを示唆した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
中枢神経系  ,  生理活性ペプチド 

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