インシュリンは1型糖尿病ラットの感覚ニューロンにおける異常なミトコンドリア表現型を抑制する【Powered by NICT】

Aghanoori Mohamad-Reza; Aghanoori Mohamad-Reza; Smith Darrell R.; Roy Chowdhury Subir; Sabbir Mohammad Golam; Calcutt Nigel A.; Fernyhough Paul; Fernyhough Paul

文献

J-GLOBAL ID：201702229396991009 整理番号：17A1543742

インシュリンは1型糖尿病ラットの感覚ニューロンにおける異常なミトコンドリア表現型を抑制する【Powered by NICT】

Insulin prevents aberrant mitochondrial phenotype in sensory neurons of type 1 diabetic rats

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資料名：
巻： 297 ページ： 148-157 発行年： 2017年
JST資料番号： A0094B ISSN： 0014-4886 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

糖尿病性神経障害は,糖尿病患者の約50%に影響する。ミトコンドリア遺伝子発現と機能のダウンレギュレーションは1型および2型糖尿病の動物モデルからヒト組織および後根神経節(DRG)で報告されている。糖尿病における直接インシュリンシグナル伝達の損失は,DRGニューロンにおけるミトコンドリア機能の消失と神経障害の発生に寄与することを仮定した。ミトコンドリア呼吸鎖およびインシュリンシグナル伝達関連蛋白質のミトコンドリア呼吸と発現を決定する前に年齢をマッチさせた成人対照またはストレプトゾトシン(STZ)誘発1型糖尿病ラットから得られた感覚ニューロンはインシュリン非存在下で培養した。in vivo研究のためにDRGは呼吸鎖遺伝子発現とチトクロームcオキシダーゼ活性を分析した前または微量インシュリン補給のない同齢対照ラットおよび糖尿病ラットは5か月間維持された。インシュリン(10nm)は,成体対照ラット由来のDRG培養における4倍と神経突起伸長によるAkt,P70S6Kのリン酸化を増加させた2倍に有意に(P<0.05)。インシュリンは対照及び糖尿病ラットのDRG培養における選択的ミトコンドリア呼吸鎖蛋白質とミトコンドリア生物エネルギーパラメータのレベルを増加させ,予備呼吸能3倍まで(P<0.05)増加した。インシュリン処理糖尿病動物は後足における改善された熱感受性を示し,未処理糖尿病ラットに比較して皮膚神経密度,血糖値に影響しないにもかかわらずを増加させた。糖尿病ラットのDRGでは,インスリン療法により補正されたミトコンドリア呼吸鎖蛋白質とチトクロームcオキシダーゼ活性の発現抑制された。インシュリンは感覚ニューロンにおけるミトコンドリア呼吸鎖蛋白質発現と機能を上昇させ,これは神経障害の指標に対する強化された神経突起伸長と保護と関連している。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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代謝異常・栄養性疾患一般 , 神経の基礎医学

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