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J-GLOBAL ID:201702229639716328   整理番号:17A1440366

扁桃体中心核における疼痛関連可塑性における内因性カルシトニン遺伝子関連ペプチドの重要な役割【Powered by NICT】

Essential role of endogenous calcitonin gene-related peptide in pain-associated plasticity in the central amygdala
著者 (14件):
資料名:
巻: 46  号:ページ: 2149-2160  発行年: 2017年 
JST資料番号: W2570A  ISSN: 0953-816X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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ニューロペプチドカルシトニン遺伝子関連ペプチド(CGRP)の役割は侵害受容行動における良く確立されている。CGRPは高度に傍小脳脚核中心扁桃体のlaterocapsular領域(CeC)への投射経路で発現し,これは中継侵害受容情報における重要な役割を果たしている。他の感覚信号と共に侵害受容情報を統合し,調節するためCeCはとう痛行動において,重要な構造である。以前の研究は,扁桃体CGRPシグナル伝達カスケードの遮断は疼痛モデルにおける侵害受容行動を減弱することを示したが,CGRP応用は扁桃体シナプス伝達を容易にし,疼痛行動を誘導した。これら一連の証拠にもかかわらず,内因性CGRPはin vivoで末梢性炎症モデルにおける扁桃体可塑性に伴う侵害受容行動の発生に関与しているかは不明である。直接これに取り組むために,著者らはホルマリン誘発可塑性と侵害受容挙動を調べる縦方向に以前に生成されたCGRPノックアウト(KO)マウスを用いた。は野生型マウスで観察された右PB CeC経路におけるシナプス増強はCGRP KOマウス6時間後炎症における減弱したことを明らかにした,急性侵害受容挙動は,より長い観察されなかったことが見出した。さらに,両側触覚異痛6時間後炎症はCGRP KOマウスで有意に減少した。とは対照的に,ホルマリン注射直後に急性侵害受容挙動はCGRP KOマウスにおける20 25分後でのみ減少した。これらの結果は,内因性CGRPは扁桃体における末梢炎症誘発性シナプス可塑性に寄与することを示唆し,この可塑性は疼痛慢性における誇張された侵害受容感情結合を基礎となる可能性がある。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
中枢神経系  ,  神経の基礎医学 

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