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J-GLOBAL ID:201702229761177680   整理番号:17A1181180

Na-K-Cl共輸送体イソ型1の阻害は虚血-再潅流によって誘発される肺損傷を減少させる【Powered by NICT】

Inhibition of Na-K-Cl cotransporter isoform 1 reduces lung injury induced by ischemia-reperfusion
著者 (9件):
資料名:
巻: 153  号:ページ: 206-215  発行年: 2017年 
JST資料番号: A0892B  ISSN: 0022-5223  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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虚血-再潅流急性肺傷害は,血管透過性こう進,肺水腫,好中球隔離によって特徴づけられる。虚血-再潅流急性肺障害は,肺移植および他の主要な手術で生じた。肺胞液バランスの効果的な調節は肺水腫のために重要である。ナトリウム-カリウム-クロリド共輸送体は肺胞液を調節し,炎症と関連している。ナトリウム-カリウム-クロリド共輸送体は虚血-再潅流急性肺損傷において重要であると仮定した。ナトリウム-カリウム-クロリド共輸送体阻害剤ブメタニドは臨床的に肺水腫の治療に用いられている。は虚血-再潅流急性肺損傷におけるブメタニドの影響を調べた。in situでのマウス肺の単離潅流を行った。主肺動脈と左心房は再循環のための肺血流と排水収集のためのカテーテル挿入,血液1mLと9mL生理溶液からなる潅流液であった。虚血-再潅流は120分虚血(換気または潅流)によって誘導され,60分間再潅流しなかった。野生型,SPAKノックアウト(SPAK~ / ),とWNK4ノックイン(WNK4~D561A/+)マウスは,対照,虚血-再潅流,および虚血-再潅流+ブメタニド群(6群)に分けた。ブメタニドは再潅流中の潅流液を介して投与した。測定は肺湿/乾重量,微小血管透過性,組織病理学,サイトカイン濃度,および核因子-κB経路の活性を測定した。野生型マウスでは,虚血-再潅流は肺水腫(湿/乾燥重量6.30±0.36)と透過性亢進(微小血管透過性,0.29±0.04),好中球隔離(255.0±55.8cells/high電力分野),増加した炎症性サイトカインと核因子κB活性化(1.33±0.13)を引き起こした。急性肺損傷は肺水腫,透過性,好中球隔離,および核因子-κB活性化とWNK4マウスでより大きかった。急性肺損傷の重症度はSPAK~ / マウスで減弱していた。ブメタニドは虚血-再潅流後の肺水腫(野生型:湿潤/乾燥重量5.05±0.44,WNK4:湿/乾体重5.13±0.70),好中球隔離(野生型:151.7±27.8cells/high電力分野,WNK4:135.3±19.1cells/high電力分野),透過率(野生型:0.19±0.01,WNK4:0.21±0.03),サイトカイン,核因子-κB活性化を減少させた。ナトリウム-カリウム-クロリド共輸送体を阻害する遺伝的または薬理学的治療によるナトリウム-カリウム-クロリド共輸送体の機能的減少は虚血-再潅流により誘導される急性肺傷害の重症度をもたらした。ナトリウム-カリウム-クロリド共輸送体は,臨床設定における治療介入の有望な標的を示す可能性がある。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (3件):
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細胞膜の受容体  ,  呼吸器の基礎医学  ,  循環系の基礎医学 

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