内因性一酸化窒素は神経損傷により誘導された脊髄NMDA受容体活性と疼痛過敏症を阻害する【Powered by NICT】

Chen Shao-Rui; Jin Xiao-Gao; Pan Hui-Lin

文献

J-GLOBAL ID：201702229814228523 整理番号：17A1482297

内因性一酸化窒素は神経損傷により誘導された脊髄NMDA受容体活性と疼痛過敏症を阻害する【Powered by NICT】

Endogenous nitric oxide inhibits spinal NMDA receptor activity and pain hypersensitivity induced by nerve injury

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資料名：
巻： 125 ページ： 156-165 発行年： 2017年
JST資料番号： H0537A ISSN： 0028-3908 CODEN： NEPHBW 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

脊髄レベルで侵害受容伝達における一酸化窒素(NO)の役割は不明のままである。脊髄N メチル d アスパルタート(NMDA)受容体活性の増加は末梢神経損傷により誘発される慢性とう痛の発症に関与する。本研究では,内因性NOが制御と脊髄神経を結紮されたラットにおける脊髄後角ニューロンのNMDA受容体活性にどのように影響するか決定した。NO前駆体L-アルギニンの培養液への添加またはNOドナーS-ニトロソ-N-アセチルペニシラミン(SNAP)はシャム対照と神経損傷ラットにおける脊髄後角ニューロンのNMDA受容体電流を有意に阻害した。神経型一酸化窒素シンターゼ(nNOS)またはN エチルマレイミドによるS-ニトロシル化反応を遮断する阻害は,シャム対照と神経損傷ラットにおける脊髄後角ニューロンから記録されたNMDA受容体電流に及ぼすL-アルギニンの阻害効果を消失させた。しかし,cGMP類似体8-ブロモ-cGMPの培養液への添加は,脊髄NMDA受容体電流に及ぼす有意な影響を持たなかった。可溶性グアニル酸シクラーゼの阻害も脊髄NMDA受容体活性に及ぼすL-アルギニンの阻害効果を変化させなかった。さらに,siRNAによるnNOSのノックダウンはラットの両群における脊髄NMDA受容体活性に及ぼす,SNAPではなく,L-アルギニンの阻害効果を消失させた。,L-アルギニンの髄腔内注射は,神経損傷によって誘発される機械的または熱痛覚過敏を有意に減弱させ,L-アルギニン効果はnNOS阻害剤またはnNOS特異的siRNAで処理したラットで減少した。これら所見は内在性NOがS-ニトロシル化を介して脊髄NMDA受容体活性を阻害することを示唆した。nNOSから誘導された神経損傷により誘導される脊髄の侵害受容伝達および神経因性とう痛は軽減しない。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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神経の基礎医学 , 細胞膜の受容体

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