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J-GLOBAL ID：201702229816748682   整理番号：17A1126428

腎結石症におけるアンドロゲン受容体の分子機構【Powered by NICT】

The molecular mechanisms of androgen receptor in nephrolithiasis

著者 (8件)： Fang Ziyu (Department of Urology, Changhai Hospital, The Second Military Medical University, No.168 Changhai Road, Shanghai 200433, Republic of China) ,  Peng Yonghan (Department of Urology, Changhai Hospital, The Second Military Medical University, No.168 Changhai Road, Shanghai 200433, Republic of China) ,  Li Ling (Department of Urology, Changhai Hospital, The Second Military Medical University, No.168 Changhai Road, Shanghai 200433, Republic of China) ,  Liu Min (Department of Urology, Changhai Hospital, The Second Military Medical University, No.168 Changhai Road, Shanghai 200433, Republic of China) ,  Wang Zeyu (Department of Urology, Changhai Hospital, The Second Military Medical University, No.168 Changhai Road, Shanghai 200433, Republic of China) ,  Ming Shaoxiong (Department of Urology, Changhai Hospital, The Second Military Medical University, No.168 Changhai Road, Shanghai 200433, Republic of China) ,  Zhang Wenhui (The Second Military Medical University, 800th Xiangyin Road, Shanghai 200433, Republic of China) ,  Gao Xiaofeng (Department of Urology, Changhai Hospital, The Second Military Medical University, No.168 Changhai Road, Shanghai 200433, Republic of China)
資料名： Gene  (Gene)
巻： 616  ページ： 16-21  発行年： 2017年 
JST資料番号： E0701B  ISSN： 0378-1119  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 本研究は,腎結石症におけるアンドロゲン受容体(AR)の分子機構を検討することを目的とした。ヒト腎臓2(HK 2)細胞はAR(DEC AR),shRNA標的化AR(sh AR)またはpLEXレンチウイルスベクター系を用いた空のベクター制御を発現するレンチウイルスでトランスフェクトした。ARの発現レベルは感染後72時間でqRT-PCRにより測定し,異なる処理下の細胞は,マイクロアレイ分析のために収集した。差次的に発現した遺伝子(DEGs)をStudentのt検定を用いて同定した。蛋白質-蛋白質相互作用(PPI)ネットワークはGeneMANIAを用いた負の相関DEGのために構築した。,PPIネットワークにおける遺伝子に対して実施した機能的および経路濃縮分析。qRT-PCRはDEC AR細胞におけるARの発現レベルは明らかに感染後72時間(p<0.05)でSH AR細胞で増加し,減少したことを明らかにした。全部で64種の負に相関したDEGsは低い発現を示し,63負に相関したDEGsはDEC AR HK2細胞でアップレギュレートされていた。負相関DEGは細胞分化に関わる,刺激,多細胞生物過程と多細胞生物発生に応答した。経路濃縮分析は,DEGは主に関節リウマチ(CCL2,CSF1,IL11,LTBとMMP1),gematopoietic細胞系統(CD33,CD44,CSF1及びIL11)とTNFシグナル伝達経路(CCL2,CSF1,MMP9とVCAM1)に関与していることを明らかにした。一方,CD44,LAMC2とTH BS2はE CM受容体相互作用に有意に多くなっていた。,特にCCL2,CD44,MMP1とMMP9,負に相関したDEGsは腎結石症において重要な役割を果たすかもしれない。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： ヒト ,  M-CSF ,  ネットワーク ,  ベクター ,  *腎結石 ,  MCP-1 ,  DNAマイクロアレイ ,  ターゲティング ,  レンチウイルス ,  *アンドロゲン受容体 ,  遺伝子 ,  細胞分化 ,  感染 ,  CD44抗原
準シソーラス用語： *分子機構 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： アンドロゲン受容体 ,  腎結石症 ,  レンチウイルス伝達 ,  Microarrays

分類 (5件)： 遺伝的変異  (EC01030Y) ,  遺伝子発現  (EC02040Q) ,  腎臓  (EJ09030X) ,  ウイルス感染の生理と病原性  (EG04042Y) ,  生物学的機能  (EB03040U)

タイトルに関連する用語 (3件)： 腎結石症 ,  アンドロゲン受容体 ,  分子機構