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J-GLOBAL ID:201702229893029635   整理番号:17A1237975

糖尿病関連hyperamylinemiaにより誘発された脳微小血管損傷および白質疾患【Powered by NICT】

Brain microvascular injury and white matter disease provoked by diabetes-associated hyperamylinemia
著者 (13件):
資料名:
巻: 82  号:ページ: 208-222  発行年: 2017年 
JST資料番号: T0008A  ISSN: 0364-5134  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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【目的】2型糖尿病と認知症患者の脳血管はアミリンの堆積,インシュリンとアミロイド形成ホルモンcosecretedを有していた。血管アミリン沈着は結果または血管損傷の引き金であるかどうかは知られていない。血管アミリン堆積物は内皮機能障害と微小血管損傷を引き起こし,血しょうアポリポ蛋白質を介して脳におけるアミリン輸送により調節されるという仮説を検証した。凝集アミリンを注入した静脈内すい臓における【方法】ラットを過剰発現するアミロイド形成(ヒト)アミリン(HIPラット)とアミリンノックアウト(A KO)ラットはin vivoで表現型のために使用した。もヒト脳組織の生化学的分析を行い,ex vivo内皮細胞に凝集したアミリンの影響を調べた。脳血管における【結果】アミリン沈着は2型糖尿病と認知症患者における血管壁破壊と異常周囲の神経網に関連したHIPラットにおける,および凝集アミリンを注入したA KOラットであった。HIPラットは脳微小出血,白質損傷,神経学的欠損を有していた。血管アミリン沈着は内皮細胞被覆と密着結合の損失を引き起こす。結合ヒトアミリンとアポリポ蛋白質E4,ヒトアミリンのA KOラットにおける静脈内注入はアミリンは血しょうアポリポ蛋白質に結合することを示した。アポリポ蛋白質E4の静脈内注入はHIPラットにおける凝集アミリンと血管病理学の脳蓄積を悪化させた。解釈:これらのデータは,血しょうアポリポ蛋白質により調節されることを脳内皮機能不全のトリガーとしての血管アミリン沈着を同定し,糖尿病関連認知症と脳卒中における潜在的な治療標的である。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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代謝異常・栄養性疾患一般 
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