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J-GLOBAL ID:201702229908110570   整理番号:17A1556794

レプチンはヒト気管支上皮細胞におけるインターロイキン-13により誘導されたMUC5AC産生と分泌を正に調節する【Powered by NICT】

Leptin positively regulates MUC5AC production and secretion induced by interleukin-13 in human bronchial epithelial cells
著者 (6件):
資料名:
巻: 493  号:ページ: 979-984  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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粘液栓による下気道気道の粘液過分泌と目詰まりは長い喘息における罹患率と死亡率の主要な原因として認識されている。MUC5AC蛋白質は気道粘液の主要成分である。ここでは,インターロイキン(IL)- 13は濃度依存的にヒト気管支上皮細胞株16(HBE16)細胞におけるMUC5AC産生と分泌,およびレプチンの発現を誘導することを示した。レプチンノックダウンはIL 13により誘導されるMUC5AC産生と分泌を抑制した。レプチンは機能する分子機構を調査し,レプチンはJAK2-STAT3経路を介してIL-13誘発MUC5AC産生と分泌を調節することを見出した。,気道上皮細胞と肥満細胞のエキソサイトーシス機構の律速成分,Munc18bはノックダウン,MUC5AC分泌は有意に阻害されたことが分かった。SABiosciences ChIP検索ツールはMunc18bプロモーターと三STAT3結合部位を同定した。クロマチン免疫沈降分析は,Stat3はそのプロモーターに直接結合することによりMunc18b発現をアップレギュレートすることを確認した。これらのデータは,レプチンはJAK2STAT3MUNC18b調節ネットワークを介してMUC5AC分泌を促進することを示唆した。まとめると,著者らのデータは,IL 13により刺激された気道上皮細胞からのMUC5AC産生と分泌の制御におけるレプチンの正のフィードバックの役割と分子機構,慢性炎症性肺疾患における粘液分泌過多の治療におけるレプチンを操作することの治療可能性のさらなる探求を促進を明らかにした。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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細胞構成体の機能 

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