長鎖非コードRNA BDNFとしてはヒト網膜色素上皮細胞におけるBDNFと変調高グルコース誘導アポトーシスを反対の調節を受ける【Powered by NICT】

Li Yanyan; Xu Feng; Xiao Hanyan; Han Feng

文献

J-GLOBAL ID：201702230169196251 整理番号：17A1823514

長鎖非コードRNA BDNFとしてはヒト網膜色素上皮細胞におけるBDNFと変調高グルコース誘導アポトーシスを反対の調節を受ける【Powered by NICT】

Long noncoding RNA BDNF-AS inversely regulated BDNF and modulated high-glucose induced apoptosis in human retinal pigment epithelial cells

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巻： 119 号： 1 ページ： 817-823 発行年： 2018年
JST資料番号： D0326B ISSN： 0730-2312 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

本研究では,ヒト網膜色素上皮(RPE)細胞におけるD-グルコース誘導(DGI)アポトーシスの調節における長鎖非コードRNA(lncRNA),脳由来神経栄養因子アンチセンス(BDNF AS)の機能的役割を特性化した。ヒトRPE細胞系,ARPE-19細胞はin vitroで培養し,24の種々の濃度のD-グルコースで処理した。D-グルコースのアポトーシス効果を評価するために免疫組織化学的および定量的手法を適用したTUNELアッセイ。50mMのD-グルコースの条件下では,qPCRはARPE-19細胞におけるBDNFとBDNFとしての遺伝子発現を評価した。siRNAトランスフェクションを用いて,BDNF ASは内因的にARPE-19細胞でノックダウンした。DGIアポトーシスおよびBDNF発現に対するBDNFとしてダウンレギュレーションの効果はTUNELアッセイ,qPCRおよびウェスタンブロット法によりそれぞれ評価した。さらに,BDNFとして下方制御されたARPE-19細胞において,二次siRNAトランスフェクションは内因性BDNF発現をノックダウンするために実施した。BDNFとして関連アポトーシス調節に及ぼすその効果をさらに評価した。高濃度D-グルコースのin vitroでのARPE-19細胞の有意なアポトーシスを誘導した。50mMのD-グルコースの処理により,BDNFは顕著にダウンレギュレートされたBDNF ASはARPE-19細胞でアップレギュレートされた。siRNA BDNFとしてダウンレギュレーションはDGIアポトーシスを改善し,ARPE-19細胞におけるBDNFをアップレギュレートした。添加において,BDNFを阻害するDGIアポトーシスに対するBDNFとしてダウンレギュレーションの保護効果を逆転させた。著者らの結果は,BDNFの逆調節を介して,BDNF ASは糖尿病性網膜症におけるDGIアポトーシスの過程において重要な役割を果たしている可能性があることを示唆した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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細胞生理一般

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