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J-GLOBAL ID：201702230214038844   整理番号：17A1487128

TRB3のダウンレギュレーションはラットにおける全脳虚血および再灌流障害により誘導されるアポトーシスからニューロンを保護する【Powered by NICT】

Downregulation of TRB3 protects neurons against apoptosis induced by global cerebral ischemia and reperfusion injury in rats

著者 (8件)： Wei Kai (Department of Anesthesiology, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan 430030, China) ,  Wan Li (Department of Anesthesiology, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan 430030, China) ,  Liu Jin (Department of Pathophysiology, School of Basic Medicine, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, 430030, China) ,  Zhang Bo (Department of Anesthesiology, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan 430030, China) ,  Li Xuan (Department of Anesthesiology, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan 430030, China) ,  Zhang Yue (Department of Anesthesiology, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan 430030, China) ,  Zhang Chuanhan (Department of Anesthesiology, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan 430030, China) ,  Yao Wenlong (Department of Anesthesiology, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan 430030, China)
資料名： Neuroscience  (Neuroscience)
巻： 360  ページ： 118-127  発行年： 2017年 
JST資料番号： T0919A  ISSN： 0306-4522  CODEN： NRSCDN  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 全脳虚血および再灌流障害(GCI/R)は神経アポトーシスをもたらし,永久神経学的後遺症に寄与している。しかし,基礎となる機構はほとんど知られていない。それ故,本研究は,Tribblesホモログ3(TRB3)に及ぼすGCI/Rの影響を評価し,GCI/RにおけるTRB3の役割を検討することを目的とした。GCI/Rモデルは四血管閉塞によるSprague-Dawley雄ラットを開発した。TRB3,小胞体ストレスマーカー,およびアポトーシス関連蛋白質の発現はGCI/R後1時間,6時間,12時間,24時間,および72時間でウエスタンブロットにより検討した。TRB3低分子ヘアピン型RNA(shRNA)レンチウイルスを構築し,GCI/R誘導神経細胞アポトーシスにおけるTRB3の役割を調べるために用いた。GCI/RはTRB3,小胞体ストレスマーカー,プロアポトーシス蛋白質のレベルを増加させた。蛋白質キナーゼB(Akt)リン酸化のレベルはGCI/R中に減少した。TRB3shRNAレンチウイルスの投与は,TRB3,小胞体ストレス,および神経細胞アポトーシスのGCI/R誘導アップレギュレーションを減弱させた。さらに,TRB3shRNAレンチウイルスがGCI/Rにより誘導されたAktリン酸化のレベル低下を逆転させた。これらのデータは,TRB3がGCI/R誘導神経アポトーシスに関与していることを示唆した。GCI/Rに応答してアポトーシスTRB3減衰小胞体ストレス,強化されたAktリン酸化と,保護されたニューロンをノックダウンした。これらの結果は,TRB3のダウンレギュレーションはGCI/Rを治療するための有望なアプローチであることを示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： ウェスタンブロット法 ,  リン酸化 ,  レンチウイルス ,  小胞体ストレス ,  *アポトーシス ,  *脳虚血 ,  *ダウンレギュレーション ,  アップレギュレーション ,  タンパク質 ,  *ニューロン
準シソーラス用語： 神経細胞アポトーシス ,  低分子ヘアピンRNA ,  神経 ,  *再潅流障害 ,  *TRB3蛋白質 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： キーワード相同体のtribbles3 ,  小胞体ストレス ,  ニューロン ,  アポトーシス ,  脳虚血

分類 (2件)： 神経の基礎医学  (GN01020W) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (8件)： TRB3 ,  ダウンレギュレーション ,  ラット ,  全脳虚血 ,  再灌流障害 ,  誘導 ,  アポトーシス ,  ニューロン