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J-GLOBAL ID：201702230241631679   整理番号：17A1793882

ホスファチジルイノシトール3キナーゼp55γによるN末端アミノ酸の発現レベルの調節によるヒト乳癌細胞への影響と分子機構【JST・京大機械翻訳】

著者 (2件)： Zhang Xuelian (白城医学高等専科学校基礎医学部生化教研室,吉林 白城,137000) ,  Hu Guangrui (吉林大学中日聯誼医院)
資料名： Zhongguo Laonianxue Zazhi  (Zhongguo Laonianxue Zazhi)
巻： 37  号： 11  ページ： 2654-2656  発行年： 2017年 
JST資料番号： C2271A  ISSN： 1005-9202  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 【目的】ヒト乳癌細胞の接着性に及ぼすグリピカン3キナーゼp55γの影響を研究し,その分子機構を調査する。【方法】pEGFP-Cと組換えプラスミドpEGFP-N24を用いて,乳癌SK-BR-3細胞を形質移入し,融合蛋白質GFP-N24とGFPを安定的に発現させたSK-BR-3細胞系を確立した。形質移入細胞の形態学的変化を顕微鏡で観察し,トランスフェクト細胞における蛋白質発現を同定した。細胞接着は,細胞接着試験によって検出した。細胞接着分子E-カドヘリンとカルシトニンの発現を,ウェスタンブロット法によって検出した。マトリックスメタロプロテアーゼ(MMP)およびウロキナーゼ活性化因子(uPA)の発現を,酵素電気泳動によって検出した。結果:GFP-N24を安定に発現するSK-BR-3/pEGFP-C細胞株とGFPを発現するSK-BR-3/pEGFP-C細胞系を樹立し、GFP-N24の発現量はGFPより明らかに高かった。SK-BR-3/GFP-N24細胞の接着性は,SK-BR-3およびSK-BR-3/pEGFP-C細胞よりも有意に低く,SK-BR-3/GFP-N24細胞におけるE-カドヘリン発現は,SK-BR-3/pEGFP-C細胞およびSK-BR-3細胞よりも有意に高かった(P<0.01)。【結果】SK-BR-3/pEGFP-CとSK-BR-3細胞(P<0.01)におけるカルシトニン発現は,SK-BR-3/pEGFP-CとSK-BR-3細胞におけるそれらより有意に低かった(P>0.05)。3つの群の細胞上清において、分子量が79kDのMMPと60kDのuPAが検出され、MMP、uPAの発現量は3群の間に有意差がなかった(P>0.05)。結論:ホスファチジルイノシトール3キナーゼp55γ調節サブユニットN末端アミノ酸の過剰発現はE-cadherinとWnt経路の重要な分子であるカルシトニンの発現を抑制することにより、ヒト乳癌SK-BR-3細胞の細胞接着性を抑制することによって実現される。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： カルシトニン ,  *ヒト ,  細胞接着 ,  サブユニット ,  ウェスタンブロット法 ,  *アミノ酸 ,  E-カドヘリン ,  *乳房腫瘍 ,  マトリックスメタロプロテイナーゼ ,  *ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ ,  トランスフェクション ,  融合タンパク質
準シソーラス用語： SK-BR-3細胞 ,  蛋白質発現 ,  *分子機構 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (1件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (8件)： ホスファチジルイノシトール3キナーゼ ,  p55 ,  N末端 ,  アミノ酸 ,  発現 ,  調節 ,  ヒト乳癌細胞 ,  分子