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J-GLOBAL ID:201702230551880304   整理番号:17A1827644

モルフィン治療は,脱抑制と刺激作用を介して側坐核のニューロンへのグルタミン酸作動性入力を増強する【Powered by NICT】

Morphine treatment enhances glutamatergic input onto neurons of the nucleus accumbens via both disinhibitory and stimulating effect
著者 (10件):
資料名:
巻: 22  号:ページ: 1756-1767  発行年: 2017年 
JST資料番号: W2481A  ISSN: 1355-6215  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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薬物中毒は薬物の強迫的繰り返し使用を特徴とする慢性脳疾患である。報酬に対する薬物の反復使用の強化効果はモルフィン依存性挙動で重要な役割を果たしている。モルフィン処置は報酬への強化効果を生成する側坐核(NAc)は重要な部位である。しかし,モルフィン処置は,NAcにおける報酬への強化効果を産生するか明らかにされていない。本研究では,DAの影響に対するモルフィン処理の影響を研究し,モルフィン処置は,NAcにおけるグルタミン酸作動性シナプス伝達を直接変化できるかどうかを観察した。また,行動レベルでNAcにおけるグルタミン酸作動性シナプス伝達に対するモルフィン増強作用の機能的意義を検討した。著者らの結果は,(1)モルフィン処置は,NAcニューロンへのグルタミン酸作動性入力にDAの阻害効果を除去することを示した;(2)モルフィン処置は,NAcニューロンへのグルタミン酸作動性入力,特に扁桃体基底外側部(BLA)を増強するNAc;(3)NAcにおけるグルタミン酸作動性シナプス伝達の遮断あるいはBLAにNAcから投射ニューロンのアブレーションは,自発運動活性のモルヒネ誘導増加を有意に減少させた。これらの結果は,モルヒネ処理は,両脱抑制と刺激効果を介したNAcのニューロンへのグルタミン酸作動性入力を増強し,運動活性を増加させることを示唆した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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中枢神経系 

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