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J-GLOBAL ID：201702230681263986   整理番号：17A1381069

ROS媒介ミトコンドリア経路とNrf2経路の活性化は,Neuro-2a細胞におけるBDE-47誘発アポトーシスに関与する【Powered by NICT】

A ROS-mediated mitochondrial pathway and Nrf2 pathway activation are involved in BDE-47 induced apoptosis in Neuro-2a cells

著者 (7件)： Chen Hongmei (Department of Marine Ecology, College of Marine Life Sciences, Ocean University of China, Qingdao 266003, China) ,  Chen Hongmei (Key Laboratory of Xinjiang Endemic Phytomedicine Resources, Ministry of Education, Pharmacology Department, School of Pharmacy, Shihezi University, Shihezi 832002, China) ,  Tang Xuexi (Department of Marine Ecology, College of Marine Life Sciences, Ocean University of China, Qingdao 266003, China) ,  Zhou Bin (Department of Marine Ecology, College of Marine Life Sciences, Ocean University of China, Qingdao 266003, China) ,  Zhou Zhongyuan (Department of Marine Ecology, College of Marine Life Sciences, Ocean University of China, Qingdao 266003, China) ,  Xu Ningning (Department of Marine Ecology, College of Marine Life Sciences, Ocean University of China, Qingdao 266003, China) ,  Wang You (Department of Marine Ecology, College of Marine Life Sciences, Ocean University of China, Qingdao 266003, China)
資料名： Chemosphere  (Chemosphere)
巻： 184  ページ： 679-686  発行年： 2017年 
JST資料番号： E0843A  ISSN： 0045-6535  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 我々の以前の研究は,2,2′-,4,4′-テトラブロモジフェニルエーテル(BDE 47)は細胞毒性であり,Neuro-2a細胞においてアポトーシスを誘導することを示した。本研究では,著者らは,酸化ストレスとアポトーシスの抗酸化転写調節因子,核因子(赤血球由来2)様2(Nrf2)はこの過程に関与しているかどうかを調べることを目的とした。の毒物学的実験結果は,BDE-47は細胞ミトコンドリア膜電位(MMP)を減少させ,細胞質へのチトクロームc放出とそれに続く細胞内カスパーゼ-9とカスパーゼ-3活性の増加を増加し,ミトコンドリア経路がアポトーシス過程に関与していることを示唆した。細胞内反応性酸素種(ROS)とマロンジアルデヒド(MDA)含有量と同様に酸化/還元型グルタチオン(GSSG/GSH)比は濃度依存的に同時に上昇し,BDE-47が酸化ストレスを誘導することを示した。ROSスカベンジャーN アセチル l システイン(NAC)は酸化ストレスを軽減し,BDE-47により誘導されるアポトーシスとMMPにおける減少を阻止し,ROSの過剰産生は,ミトコンドリアを介したアポトーシス経路に関与することを示した。さらに,BDE-47はNrf-2遺伝子の転写誘導を刺激し,Nrf-2経路の主要抗酸化剤応答遺伝子のmRNA発現,ヘムオキシゲナーゼ1(HO 1),NAD(P)H/quinoneオキシドレダクターゼ(NQO1),グルタミン酸-システインリガーゼ修飾剤(GCLM)とグルタチオンペルオキシダーゼ(GPX)を誘導した。さらに,NACとp38マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(MAPK)シグナル伝達経路阻害剤SB-203580は,Nrf2およびHO-1誘導を大きく減少させた。はROS仲介ミトコンドリア経路はNeuro-2a細胞におけるBDE-47誘導アポトーシスに関与し,Nrf2経路はBDE-47誘導アポトーシスからNeuro-2a細胞の保護を支援することを仮定した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： チトクロームc ,  酸化ストレス ,  酸化防止 ,  *ミトコンドリア ,  *アポトーシス ,  MAPキナーゼ ,  カスパーゼ ,  遺伝子 ,  細胞毒性 ,  ヘムオキシゲナーゼ ,  酸化
準シソーラス用語： ヘムオキシゲナーゼ1 ,  ミトコンドリア膜電位 ,  *Neuro2A細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： アポトーシス ,  ミトコンドリア経路 ,  反応性酸素種(ROS) ,  Nrf2経路 ,  Neuro-2a細胞 ,  22′-44′-テトラブロモジフェニルエーテル(BDE 47)

分類 (3件)： その他の汚染原因物質  (SB05040W) ,  動物に対する影響  (EE05040R) ,  有機化合物の毒性  (GZ02030Y)

物質索引 (1件)： BDE-47

タイトルに関連する用語 (9件)： ROS ,  ミトコンドリア経路 ,  NRF2 ,  経路 ,  活性化 ,  Neuro-2a細胞 ,  BDE-47 ,  誘発 ,  アポトーシス