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J-GLOBAL ID:201702230686188951   整理番号:17A0401782

変異CCL2蛋白質被覆はマウス連続ポリエチレン注入モデルにおける摩耗粒子誘発骨量減少を軽減する【Powered by NICT】

Mutant CCL2 protein coating mitigates wear particle-induced bone loss in a murine continuous polyethylene infusion model
著者 (16件):
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巻: 117  ページ: 1-9  発行年: 2017年 
JST資料番号: C0964B  ISSN: 0142-9612  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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摩耗粒子が誘導する骨溶解は,全関節置換(TJR)の長期生存を制限している。単球/マクロファージはこの有害反応の重要な細胞である。単球走化性蛋白質-1(MCP 1/CCL2)は粒子誘発性炎症における単球/マクロファージの最も重要なケモカイン調節輸送である。7Nd組換蛋白質はCCL2シグナル伝達を阻害するCCL2の変異体である。著者らは最近,生物学的に活性な7Ndを放出できることをインプラント表面上にlayer-by-layer(LBL)被覆プラットフォームを開発した。本研究では,著者らは,局所ドラッグデリバリーデバイスとしてチタン棒の7Nd被覆によるマウス連続ポリエチレン(PE)粒子注入モデルを用いた摩耗粒子誘発性骨損失に及ぼす7Ndの影響を調べた。PE粒子は,遠位大腿骨に注入された4週間7Nd被覆なし中空チタンロッドに注入した。特異的グループもレポーターマクロファージ264.7を注入した。摩耗粒子誘発性骨損失と7Ndの影響をマイクロCT,免疫組織化学的染色,および生物発光イメージングにより評価した。LBL被覆を用いた7Ndの局所送達は全身性マクロファージの動員,破骨細胞の数と摩耗粒子誘発性骨損失を減少させた。抗CCL2蛋白質と新規整形外科インプラント被覆の開発は,人工装具周辺骨溶解を軽減するための有望な戦略である可能性がある。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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