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J-GLOBAL ID:201702230839411678   整理番号:17A1115344

IL XXII誘導miR RNA122 5pはSprouty2を標的とすることによりケラチン細胞の増殖を促進する【Powered by NICT】

IL-22-induced miR-122-5p promotes keratinocyte proliferation by targeting Sprouty2
著者 (7件):
資料名:
巻: 26  号:ページ: 368-374  発行年: 2017年 
JST資料番号: W2573A  ISSN: 0906-6705  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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乾癬はよく見られる炎症性皮膚疾患であるが,正確な病因はほとんど知られていない。インターロイキン22(IL 22)は,乾癬の病因におけるケラチン細胞との相互作用によりT細胞媒介免疫応答におけるその重要な役割を実証した。ここでは,miRNAとm RNAマイクロアレイを用いたIL-22により刺激されたHaCaT細胞において差次的に発現したmiRNAsとその潜在的標的を示した。はHaCaT細胞における20種の有意に変化した(2倍以上)miRNAを明らかにし,定量的逆転写酵素PCR(qRT PCR)の結果を検証した。miR 122 5pしたIL-22により刺激されたHaCaT細胞および乾癬性病変部位の両方でアップレギュレートされることを示した。はケラチン細胞におけるmiR 122 5pの生物学的役割および潜在的機構を検討することを目的とした。その結果,CCK-8アッセイはケラチン細胞におけるmiR 122 5pの過剰発現は増殖と内因性miR 122 5p抑制増殖の逆に阻害を促進することを示した。マイクロアレイ分析によると,著者らは,細胞外シグナル調節kinase/mitogen活性化蛋白質キナーゼシグナル伝達経路の負の調節因子,Sprouty2(Spry2)は,miR 122 5pの直接の標的遺伝子であることを仮定した。は細胞質におけるSpry2の染色は主に表皮の基底および基底層に局在し,免疫組織化学により正常対照よりも乾癬における顕著に減少した発現を示すことを見出した。HaCaT細胞におけるルシフェラーゼレポーターおよびウェスタンブロットアッセイを用い,Spry2はmiR 122 5pの直接の標的遺伝子であることを示した。結論として,IL,22誘導miR 122 5pはSpry2の発現をダウンレギュレートすること,乾癬の病因に重要な役割を果たしていることによりケラチン細胞の増殖を促進した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  遺伝子発現 

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