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J-GLOBAL ID：201702231006768538   整理番号：17A1956036

BNIP3L/NIX仲介マイトファジーはPARK2から独立して虚血性脳損傷に対し保護する

BNIP3L/NIX-mediated mitophagy protects against ischemic brain injury independent of PARK2

著者 (14件)： YUAN Yang (Zhejiang Univ., Hangzhou, CHN) ,  ZHENG Yanrong (Zhejiang Univ., Hangzhou, CHN) ,  ZHANG Xiangnan (Zhejiang Univ., Hangzhou, CHN) ,  CHEN Ying (Zhejiang Univ., Hangzhou, CHN) ,  WU Xiaoli (Zhejiang Univ., Hangzhou, CHN) ,  WU Jiaying (Zhejiang Univ., Hangzhou, CHN) ,  SHEN Zhe (Zhejiang Univ., Hangzhou, CHN) ,  JIANG Lei (Zhejiang Univ., Hangzhou, CHN) ,  WANG Lu (Zhejiang Univ., Hangzhou, CHN) ,  YANG Wei (Zhejiang Univ., Hangzhou, CHN) ,  LUO Jianhong (Zhejiang Univ., Hangzhou, CHN) ,  QIN Zhenghong (Soochow Univ. School of Pharmaceutical Sci., Suzhou, CHN) ,  HU Weiwei (Zhejiang Univ., Hangzhou, CHN) ,  CHEN Zhong (Zhejiang Univ., Hangzhou, CHN)
資料名： Autophagy  (Autophagy)
巻： 13  号： 10  ページ： 1754-1766  発行年： 2017年10月 
JST資料番号： W2341A  ISSN： 1554-8627  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： BNIP3Lは網状赤血球の発達時,ミトコンドリアを除去するマイトファジー受容体である。病気時のBNIP3L仲介マイトファジーの重要性は殆どはっきりしない。本研究において,bnip3l遺伝子欠損は,in vivo,in vitroともに虚血再潅流(I-R)誘導マイトファジーを混乱させることを見出した。逆に,脳における外来性BNIP3L発現はbnip3l^-/-マウスにおいてマイトファジーの修復を救助した。更に,BNIP3L過剰発現はbnip3l^-/-マウスにおける虚血損傷を救助した。BNIP3L及びPARK2は虚血性脳におけるマイトファジーの誘導に対しそれぞれ独立した経路で機能することが示された。BNIP3LのSer81のリン酸化は,マイトファジー活性に必要であることが分かった。以上の結果は,BNIP3L仲介マイトファジーが虚血性脳損傷を保護することを初めて明らかにした。

シソーラス用語： *オートファジー ,  脳損傷 ,  *脳虚血 ,  虚血 ,  再潅流 ,  タンパク質 ,  リン酸化 ,  アポトーシス ,  遺伝子欠損 ,  遺伝子発現 ,  保護作用 ,  薬理作用
準シソーラス用語： BNIP3L ,  PARK2 ,  *マイトファジー ,  過剰発現 ,  虚血再潅流 ,  神経保護作用

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  神経の基礎医学  (GN01020W)

タイトルに関連する用語 (4件)： 仲介 ,  マイトファジー ,  虚血性脳 ,  損傷