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J-GLOBAL ID：201702231102510123   整理番号：17A1830565

クローディン5は肺癌転移を防止するための脳微小血管内皮細胞の増殖,移動と接着修飾による血液脳関門透過性を調節する【Powered by NICT】

Claudin-5 regulates blood-brain barrier permeability by modifying brain microvascular endothelial cell proliferation, migration, and adhesion to prevent lung cancer metastasis

著者 (11件)： Ma Shun-Chang (Department of Neurosurgery, Beijing Tiantan Hospital, Capital Medical University, Beijing, China) ,  Ma Shun-Chang (Department of Neurosurgery, Fuxing Hospital, Capital Medical University, Beijing, China) ,  Li Qi (Core Laboratory for Clinical Medical Research, Beijing Tian Tan Hospital, Capital Medical University, Beijing, China) ,  Peng Jia-Yi (Department of Neurosurgery, Beijing Tiantan Hospital, Capital Medical University, Beijing, China) ,  Zhouwen Jian-Long (Department of Neurosurgery, Beijing Tiantan Hospital, Capital Medical University, Beijing, China) ,  Diao Jin-Fu (Department of Neurosurgery, Beijing Tiantan Hospital, Capital Medical University, Beijing, China) ,  Niu Jian-Xing (Department of Neurosurgery, Beijing Tiantan Hospital, Capital Medical University, Beijing, China) ,  Wang Xi (Department of Neurosurgery, Beijing Tiantan Hospital, Capital Medical University, Beijing, China) ,  Guan Xiu-Dong (Department of Neurosurgery, Beijing Tiantan Hospital, Capital Medical University, Beijing, China) ,  Jia Wang (Department of Neurosurgery, Beijing Tiantan Hospital, Capital Medical University, Beijing, China) ,  Jiang Wen-Guo (Metastasis and Angiogenesis Research Group, University Department of Surgery, Cardiff University School of Medicine, Cardiff, UK)
資料名： Cns: Neuroscience and Therapeutics  (Cns: Neuroscience and Therapeutics)
巻： 23  号： 12  ページ： 947-960  発行年： 2017年 
JST資料番号： W2539A  ISSN： 1755-5930  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 目的:肺癌脳転移中の血液脳関門(BBB)の透過性を調節することにおけるクローディン5(CLDN5)の役割を検討した。サイレンシングにより【結果】とヒト脳におけるCLDN5遺伝子を過剰発現している血管内皮細胞(hCMEC/D3)細胞,CLDN5を過剰発現するhCMEC/D3細胞の細胞増殖における細胞移動能とCLDN5の大きな正の役割の減衰を示し,CLDN5ノックダウン群では逆の結果を観察した。鉄筋CLDN5発現はhCMEC/D3細胞の傍細胞透過性を減少させ,肺腺癌A549細胞の浸潤を減少させた。全体として,1685個の遺伝子がAffymetrixヒトトランスクリプトームアレイ2.0(HTA 2.0)を用いたCLDN5過剰発現細胞と対照細胞間で差次的に発現することが分かり,これらの遺伝子の機能は遺伝子オントロジーと経路分析により決定した。1685遺伝子の可能な生物学的機能は,細胞増殖,接着分子,Jak-STAT,PI3K-Akt,WntおよびNotchシグナル伝達経路を含んでいる。CLDN5を過剰発現するhCMEC/D3細胞に特異的なmRNAの同定されたセットをqRT-PCR実験により検証した。【結論】CLDN5は,増殖,移動,hCMEC/D3細胞の透過性,特に細胞接着分子シグナル伝達経路を介して,タイトジャンクションの機能,肺癌脳転移の形成を減少させることに関与していたを高めるために調節することによりBBBの透過性を調節する。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 細胞接着分子 ,  *血管内皮細胞 ,  細胞増殖 ,  *腫瘍転移 ,  遺伝子 ,  mRNA ,  *接着 ,  ヒト ,  *肺腫瘍 ,  細胞移動 ,  *血液脳関門
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  *透過性 ,  脳転移 ,  *クラウジン-5 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 血液脳関門 ,  脳転移 ,  細胞接着分子シグナル伝達 ,  クラウジン-5 ,  permeability

分類 (2件)： 中枢神経系  (EJ12030F) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (8件)： クローディン5 ,  肺癌 ,  脳 ,  微小血管内皮細胞 ,  増殖 ,  修飾 ,  血液脳関門透過性 ,  調節