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J-GLOBAL ID:201702231313322660   整理番号:17A1829458

活性化NK細胞受容体NK G2Dの欠失は心臓同種移植片の拒絶を促進する【Powered by NICT】

Deletion of the activating NK cell receptor NKG2D accelerates rejection of cardiac allografts
著者 (13件):
資料名:
巻: 17  号: 12  ページ: 3199-3209  発行年: 2017年 
JST資料番号: W2491A  ISSN: 1600-6135  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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共刺激遮断と組み合わせた活性化NK細胞受容体NK G2Dの中和は,血管柄付き移植の移植片の生存を延長することを示した。基礎となる細胞機構を明らかにするために,著者らはC57BL/6野生型への完全なMHC異種BALB/c派生心臓移植またはNK G2D(Klrk1~ / )欠損マウスを移植した。生存期間中央値は,両受領者群で8日であったが,野生型よりもKlrk1~ / レシピエントにおけるNKp46~+NK細胞の有意に高い移植片内周波数移植後5日で既に検出された。はCD4~+の有意に高い浸透が,CD8~+T細胞頻度の少ない浸透が続いた。公表された観測に反して,CTLA4-Igとの共刺激遮断はKlrk1~ / レシピエントによる心拒絶反応の有意な加速をもたらし,この結果はNK G2D野生型に対する中和抗体を適用することによって確認した。両実験装置において,Klrk1~ / レシピエント由来移植片はインターフェロン-γmRNAの有意に高いレベルで特性化し,CD4~+およびCD8~+T細胞は脱顆粒とインターフェロン-γ産生のための大きな能力を示した。要約すると,著者らの結果は,レシピエントにおけるNK G2D発現は心臓同種移植片生存に重要であり,それ故,NK細胞の障害は,移植片受容の確立を妨げるとの仮説を支持していることを明らかに示した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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移植免疫 

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