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J-GLOBAL ID：201702231558091322   整理番号：17A1553715

ヒト全血への疎水性物質の曝露による好中球細胞外トラップ形成は血栓形成反応を引き起こす【Powered by NICT】

Neutrophil extracellular trap formation upon exposure of hydrophobic materials to human whole blood causes thrombogenic reactions

著者 (4件)： Sperling Claudia (Institute of Biofunctional Polymer Materials, Max Bergmann Center of Biomaterials Dresden, Leibniz-Institut fuer Polymerforschung Dresden e.V., Dresden, Germany. [e-mail]) ,  Fischer Marion ,  Maitz Manfred F. ,  Werner Carsten
資料名： Biomaterials Science  (Biomaterials Science)
巻： 5  号： 10  ページ： 1998-2008  発行年： 2017年 
JST資料番号： W2460A  ISSN： 2047-4849  CODEN： BSICCH  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 好中球細胞外トラップ(NET)形成,病原体戦いに対する自然免疫系の反応,血栓形成に関与していることが示された。本研究で特性化した表面性質と血液接触生体材料は,医療機器のNET形成の潜在的原因として調べた。表面特性は,蛋白質の吸着,細胞接着と最終的にいくつかの他の宿主防御経路の活性化も潜在的にNETの形成を支配することが知られている。定義された親水性または疎水性(ポリ(エチレン-alt-マレイン酸無水物)のガラス,薄膜,メチル末端アルカンチオールの自己集合単分子層,及びテフロンAF)のモデル材料は血しょう蛋白質と前吸着後に単離されたヒトか粒球またはヒト全血をインキュベートした。NET形成-細胞外DNA,シトルリン化ヒストン,エラスターゼと反応性酸素種(ROS)として検出され,疎水性表面上で観察された。さらに,疎水性表面テフロンAFに及ぼすNET生成はヒルジン抗凝固全血中の上昇したトロンビン生成が,ヘパリン化全血ではしなかった。DNアーゼ処理による表面結合NETの崩壊は有意に低い凝血原効果をもたらした。,NET形成が臨床応用され疎水性材料の血栓形成性,抗凝固戦略の新しい標的としてのNETosisと同様にNET表面定着を示唆に寄与することができる。Copyright 2017 Royal Society of Chemistry All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST【Powered by NICT】

シソーラス用語： *疎水性 ,  凝固 ,  吸着 ,  細胞接着 ,  病原体 ,  *好中球 ,  *ヒト ,  医療機器 ,  インキュベート ,  キャラクタリゼーション ,  血漿タンパク質 ,  *血栓症 ,  血液凝固
準シソーラス用語： 生体材料 ,  *全血 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 医用素材  (GA05040H) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (6件)： ヒト ,  全血 ,  疎水性物質 ,  曝露 ,  好中球細胞外トラップ ,  血栓形成