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J-GLOBAL ID:201702231738486707   整理番号:17A1382354

上昇した循環IL-32は心筋梗塞後の心不全患者における予後不良転帰を示す【Powered by NICT】

Elevated circulating IL-32 presents a poor prognostic outcome in patients with heart failure after myocardial infarction
著者 (7件):
資料名:
巻: 243  ページ: 367-373  発行年: 2017年 
JST資料番号: A1233A  ISSN: 0167-5273  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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インターロイキン32(IL 32)は新たに発見された炎症性サイトカインである。しかし,心不全(HF)のバイオマーカーとしてのIL-32に関するデータは限定的である。本研究では,心筋梗塞(MI)後の慢性HF患者におけるIL-32の予後的価値を評価した。1.8年の期間にわたって,我々はMI後の慢性HF患者100名を登録した。IL-32,NT-proBNP,マトリックスメタロペプチダーゼ9(MMP 9),I型プロコラーゲン(PI)とIII型(PIII)は,ベースラインで測定した。研究エンドポイントは有害な心臓イベントであった。高IL-32レベルは心機能と心臓線維症を悪化させるに関連していることを多くの因子と関連していた。HF組織からのヒト心筋細胞で検出されたIL-32の強い発現。ROC曲線は,HFの負の結果を予測する0.72(95% CI: 0.60 0.83, P<0.01)のIL-32の曲線下面積を明らかにした。Kaplan-Meier統計は有害な心臓イベントのリスクは5.75倍(ハザード比5.75,95%CI1.53 21.58,P=0.009),これは最も高い四分位数(>296pg/mL)で増加することを示した。Cox回帰分析は,IL-32は心臓イベント(ハザード比2.78;95%CI1.02 7.57,P=0.046)の独立した予測因子であった。組換IL-32はMIのマウスモデルにおける梗塞サイズを悪化させた。IL-32は,ラット線維芽細胞におけるMMP-9,PIIIおよび形質転換成長因子βの発現をアップレギュレートした。IL-32はMI後のHF患者における有害な心臓イベントの新規予測因子である可能性がある。IL-32の線維化促進性効果をHFに有害な心臓リモデリングと進行に寄与する可能性がある。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (3件):
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循環系の基礎医学  ,  心臓  ,  遺伝子発現 

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