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J-GLOBAL ID:201702231770952491   整理番号:17A1086650

クドラフラボンCはミトコンドリアにおけるROS産生とMAPK活性化によってA375.S2メラノーマ細胞のアポトーシスを誘導する

Cudraflavone C Induces Apoptosis of A375.S2 Melanoma Cells through Mitochondrial ROS Production and MAPK Activation
著者 (11件):
資料名:
巻: 18  号:ページ: WEB ONLY  発行年: 2017年07月 
JST資料番号: U7038A  ISSN: 1422-0067  CODEN: IJMCFK  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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メラノーマは皮膚癌の最も悪性な形態であり,予後は非常に不良である。本研究の目的は,A375.S2メラノーマ細胞におけるクドラフラボンCのアポトーシス効果を評価し,アポトーシスに関与する根底にあるメカニズムを決定することである。細胞生存率はMTTおよびリアルタイム細胞傷害性試験を用いて測定した。アネキシンV-FITCとヨウ化プロピジウムにて細胞を染色した後,アポトーシスをフローサイトメトリーにより評価した。ミトコンドリア膜電位をJC-1試験により評価した。細胞内ROS産生はCellROX試験により測定し,ミトコンドリア内ROS産生をMitoSOXアッセイにより評価した。クドラフラボンCはA375.S2メラノーマ細胞の増殖を阻害し,ミトコンドリア内ROS産生の増加によってミトコンドリア経路を介してアポトーシスを促進することを観察した。さらに,クドラフラボンCはA375.S2細胞においてMAPKs(p38,ERKとJNK)のリン酸化を誘導し,アポトーシス蛋白質(Puma,Bax,Bad,Bid,Apaf-1,チトクロームC,カスパーゼ-9およびカスパーゼ-3/7)の発現を増加させた。MitoTEMPOL(ミトコンドリア標的抗酸化物質)を用いたA375.S2細胞の前処理は,MAPKsのリン酸化,アポトーシス蛋白質の発現およびアポトーシスの全体的な進行を弱めた。まとめると,クドラフラボンCはミトコンドリア内ROS産生の増加によりA375.S2メラノーマ細胞においてアポトーシスを誘導し,p38,ERKおよびJNKを活性化し,アポトーシス蛋白質の発現を増加させる。したがって,クドラフラボンCは悪性黒色腫の治療の潜在的な形態だと考えられるかもしれない。(翻訳著者抄録)
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分類 (5件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
皮膚の腫よう  ,  皮膚疾患の薬物療法  ,  腫ようの薬物療法  ,  細胞生理一般  ,  抗腫よう薬の基礎研究 

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