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J-GLOBAL ID:201702231784709013   整理番号:17A1467396

ペンチレンテトラゾールは小胞体NG108-15細胞の細胞膜へのアジクシン転座を誘導することにより酸化還元系を調節する【Powered by NICT】

Pentylenetetrazol modulates redox system by inducing addicsin translocation from endoplasmic reticulum to plasma membrane in NG108-15 cells
著者 (4件):
資料名:
巻: 11  ページ: 72-78  発行年: 2017年 
JST資料番号: W3090A  ISSN: 2405-5808  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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Addicsin(Arl6ip5)は種々の機能的因子とのホモ及びヘテロ錯体を形成する容易ににより効果を発揮する多機能生理学的および病態生理学的調節因子である。特に,アジクシンは神経グルタミン酸輸送体興奮性アミノ酸担体1(EAAC1)の負のモジュレーターとして作用し,EAAC1仲介システインとグルタミン酸取込を負に調節による細胞内グルタチオン(GSH)含量の調節に関与する。Addicsinはてんかんを含む神経変性疾患の発症に重要な役割を果たすと考えられている。アジクシンの分子動力学はほとんど知られていない。,ペンチレンテトラゾール(PTZ),γアミノ酪酸A(GABA_A)受容体に作用する代表的なてんかん誘発剤に曝露したNG108-15細胞におけるaddicsinの動力学を報告した。蛍光免疫染色分析は,アジクシンは用量依存的にPTZ曝露の1時間以内にその局在性を変化した小胞体(ER)から細胞膜に劇的にことを示した。アジクシンはPTZ刺激により細胞膜マーカーEAAC1およびNa~+/K+~+ATPアーゼα-3と共局在した。この転座は非競合的GABA_A受容体きっ抗薬ピクロトキシンではなく競合GABA_A受容体きっ抗薬ビククリンによって有意に阻害された。さらに,乳酸デヒドロゲナーゼ(LDH)測定および2,2-ジフェニル-1-ピクリルヒドラジル(DPPH)ラジカル消去試験はPTZ誘発アジクシン転座はラジカル捕捉活性の減少とPTZ用量に依存して細胞毒性の増加を伴ったことを示した。これらの所見は,PTZは細胞膜へのERからアジクシンの転座を誘導し,EAAC1仲介GSH合成,細胞死シグナル伝達の活性化を調節することにより酸化還元系を調節することを示す。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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神経の基礎医学 
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