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J-GLOBAL ID：201702232134053549   整理番号：17A1928265

レボカルニチンは,小胞体ストレスATF6経路を通して,高グルコースによって誘発されたHAECsアポトーシスを阻害することができた。【JST・京大機械翻訳】

Inhibitory effects of L-carnitine on high glucose-induced apoptosis of HAECs by suppressing ATF6 signaling

著者 (5件)： Gao Hongmin (陜西省大茘県医院心血管内科,陜西 大茘,715100) ,  Li Shangjian (陜西省人民医院心血管内科) ,  Zhu Huolan (陜西省人民医院心血管内科) ,  Yang Yu (陜西省人民医院心血管内科;西安医学院臨床医学系, 陜西 西安 710000) ,  Liu Zhongwei (陜西省人民医院心血管内科)
資料名： Zhongguo Bingli Shengli Zazhi  (Zhongguo Bingli Shengli Zazhi)
巻： 33  号： 8  ページ： 1449-1454  発行年： 2017年 
JST資料番号： W1465A  ISSN： 1000-4718  CODEN： ZBSZEB  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的;高グルコースによって誘導されたヒト大動脈内皮細胞(HAECs)のアポトーシスに及ぼすレボカルニチンの影響と関連する分子機構について検討した。方法;HAECsを高グルコース培地により培養し,アポトーシスを誘導し,異なる濃度(50,100,200μmol/L)のカルニチンで処理した後,HAECsを処理した。細胞生存率をMTT法によって検出した。細胞アポトーシスをHoechst33258染色とフローサイトメトリーによって評価した。HAECsのカスパーゼ-3活性を,比色分析によって検出した。Western blot法により細胞小胞体ストレスシグナル伝達経路タンパク質及びリン酸化レベルを分析した。結果;高グルコースによる培養はHAECsのアポトーシスを誘導し、細胞の活力を著しく抑制した。高グルコースで培養されたHAECsにおいて小胞体ストレスが発生し、その蛋白質キナーゼR様小胞体キナーゼ(PERK)、イノシトール1(IRE1)及び活性化転写因子6(ATF6)シグナル伝達経路はいずれも顕著に活性化された。細胞アポトーシスは,カスパーゼ-4/3カスケード反応によって誘導された。しかし、レボカルニチンは高グルコースにより誘導されたHAECs細胞のアポトーシスを著しく減少させ、細胞生存率を上昇させ、濃度依存性を示した。レボカルニチンは,高グルコースで培養されたHAECsによって誘発された小胞体ストレスを有意に減少させて,ATF6によって誘発されたアポトーシス誘発因子ATF6p50のレベルを下方制御した;1つの蛋白質(S1P)と2つのプロテアーゼ(S2P)の発現を減少させた。しかし,レボカルニチンはPERKおよびIRE1シグナル伝達経路に対して阻害効果を示さなかった。結論;【結語】:カルニチンは,HAECsアポトーシスに及ぼす高グルコースの効果を阻害することができて,それは,小胞体ストレスに関連するATF6シグナル伝達経路を阻害する可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *アポトーシス ,  濃度依存性 ,  タンパク質 ,  フローサイトメトリー ,  リン酸化 ,  ダウンレギュレーション ,  *小胞体ストレス ,  *小胞体 ,  カスパーゼ ,  ヒト ,  脂肪族アミン ,  脂肪族アルコール ,  脂肪族カルボン酸 ,  アミノアルコール ,  アミノカルボン酸 ,  第三アミン ,  第二アルコール ,  ヒドロキシ酸 ,  ヘキソース ,  アルドース
準シソーラス用語： PERK ,  細胞生存率 ,  *活性化転写因子6 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： L-Carnitine ,  Endoplasmic reticulum stress ,  Activating transcription factor 6 ,  Apoptosis ,  Human aortic endothelial cells

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (2件)： カルニチン ,  グルコース

タイトルに関連する用語 (8件)： レボカルニチン ,  小胞体ストレス ,  ATF6 ,  経路 ,  グルコース ,  誘発 ,  アポトーシス ,  阻害