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J-GLOBAL ID:201702232197032908   整理番号:17A0535251

IL-6はSTAT3/NOTCHシグナルを活性化することにより癌関連線維芽細胞老化と子宮頚上皮細胞浸潤と放射線抵抗の機序研究を促進する。【JST・京大機械翻訳】

Mechanistic study of cancer-associated fibroblast senescence and cervical cancer cell invasiveness and radio-resistance conferred by IL-6 through activation of STAT3 and Notch signaling
著者 (6件):
資料名:
巻: 26  号: 12  ページ: 961-967  発行年: 2016年 
JST資料番号: C3056A  ISSN: 1007-3639  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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背景と目的;腫瘍微小環境において老化した癌関連線維芽細胞(CANCER-ASSOCIATED FIBROBLASTS,CAFS)は上皮腫瘍の転移と放射線化学療法抵抗を仲介する。しかし、CAFSが分泌する炎症性サイトカインIL-6は子宮頚癌の浸潤と放射線抵抗性を促進する可能性があるが、その作用機序は明らかではない。本研究の目的は,IL-6によるCAFSの老化と子宮頚癌の上皮細胞浸潤と放射線抵抗に対する影響を検討することである。方法;【方法】:子宮頸癌,子宮頚部組織,正常子宮線維芽細胞(NORMAL),子宮頸癌細胞系HELA,SIHAおよびME180を,IL-6,STAT3およびNOTCH阻害剤によって処理した。細胞老化,STAT3,NOTCHシグナル,細胞浸潤および放射線誘発アポトーシスを,細胞染色,免疫蛍光,ウエスタンブロットおよびフローサイトメトリーによって測定した。【結果】;CAFS条件培地(CONDITIONED MEDIUM,CM)あるいはIL-6はSTAT3とNOTCHシグナルを活性化し、細胞老化を誘導し、子宮頚癌細胞の浸潤能力を促進することができる。CAFSと子宮頚癌細胞の混合培養は子宮頚癌細胞の浸潤を促進できるが、IL-6抗体、STAT3阻害剤S31-201あるいはNOTCH阻害剤であるDAPT処理細胞は子宮頸癌細胞の浸潤をIL-6/STAT3はNOTCHシグナルの上流分子として、主にオートクリンあるいはパラクリンの方式により、線維芽細胞あるいは癌細胞のNOTCHシグナルの重要なリガンドであるJAGGED-1を活性化してNOTCHシグナルを活性化最後に,放射線に対する子宮頚癌細胞の抵抗性を付与した。結論;CAFSは腫瘍の微小環境において、IL-6/STAT3活性化NOTCHシグナルにより、子宮頚上皮細胞の浸潤と放射線抵抗を誘導し、標的STAT3/NOTCHシグナル関連分子は子宮頚癌の放射Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
女性生殖器と胎児の腫よう 

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