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J-GLOBAL ID:201702232341767556   整理番号:17A0882484

c myc/bcl xLを過剰発現している前BI細胞からの前駆体,未成熟および成熟マウスB1細胞線の発生【Powered by NICT】

Generation of precursor, immature, and mature murine B1-cell lines from c-myc/bcl-xL-overexpressing pre-BI cells
著者 (4件):
資料名:
巻: 47  号:ページ: 911-920  発行年: 2017年 
JST資料番号: H0462B  ISSN: 0014-2980  CODEN: EJIMAF  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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c-mycとbcl-xLの脱調節発現はヒトおよびマウスにおける形質転換したB細胞を生成するために良く知られている。B1系統前BIIのような,未成熟および成熟B細胞株,Ig分泌細胞への胎児肝臓由来マウス前BI細胞のin vitro及びin vivo分化を誘導するこれらの遺伝子を過剰発現させた。in vitroでは,ドキシサイクリン制御性C myc/bcl xLを過剰発現しているCD19~+CD93~+c kikt~+IgM~-前BI細胞は分化し,CD19~+CD93~+c-kit~-IgM~+未熟B1細胞として生存する。これら癌遺伝子を過剰発現するプレBまたは未成熟B1細胞の時限CpG刺激はin vitroでCD19~+CD93~lowcキット~-IgM~-SLC~-前BIIのようなまたはIgM~+MHCII~+CD73~+CD80~+CD40~+成熟B1株とIgM分泌性B1細胞を生成し,分化の状態を固定する。全ての細胞株はクローン可能が,未成熟および成熟B1細胞クローンの大部分は最終的に非増殖,生存G_0状態に達した。移植されたin vivo,myc/bcl xLを過剰発現するプレB細胞は成熟B1細胞,IgMおよびIgA分泌形質芽球および形質細胞に拡張した。2か月以内に,形質芽球はBMおよび脾臓で最も顕著に拡大し,ホストはこれらの形質転換した形質細胞の増殖を拡大し選択的に示した。sIgM~+B1細胞株およびクローンはB1abレパートリーの発生におけるそれらの役割を研究する可能性を提供し,B1細胞仲介自己免疫疾患とB1細胞悪性腫瘍。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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免疫反応一般 

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