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J-GLOBAL ID:201702232369478192   整理番号:17A1824841

RARα/RXR共力作用は皮膚T細胞リンパ腫細胞株におけるレチノイド反応性を増強する【Powered by NICT】

RARα/RXR synergism potentiates retinoid responsiveness in cutaneous T-cell lymphoma cell lines
著者 (11件):
資料名:
巻: 26  号: 11  ページ: 1004-1011  発行年: 2017年 
JST資料番号: W2573A  ISSN: 0906-6705  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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ビタミンAの天然および合成誘導体,レチノイドは,核レチノイン酸受容体(RAR)およびレチノイドX受容体(RXR)を活性化することにより細胞変化を誘導する。レチノイド遺伝子発現を支配するの能力は,癌治療のために臨床的に利用されているが,レチノイドに基づく戦略の完全な利点は,有害な副作用のためunrealizedである。即発細胞転帰であるレチノイドに基づく手法を進歩させるのに重要であることを受容体の描写。ここでは,皮膚T細胞リンパ腫(CTCL)における多重応答を誘発する受容体を同定した。データはRARαはCTCL細胞におけるインテグリンβ7依存性接着とCCR9仲介走化性を駆動することを示した。注目すべきことに,単剤は無効であったがRARα及びRXR核受容体の同時活性化は濃度での接着と移動における相乗的増加をもたらした。CTCLにおけるレチノイド作用の確立されたパラダイムは,アポトーシスおよび増殖停止であるので,これらの事象におけるRARα/RXRの役割を調べた。接着と移動と同様に,RARα/RXR相乗作用はアポトーシスと鈍りCTCL細胞増殖を促進した。驚くべきことに,RARα/RXR相乗作用はレチノイドに対する非応答性であることが以前に報告されたCTCL細胞株からの応答を誘導した。これらデータは,証明されたCTCL治療を改良する新規フレームワークを提供した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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ビタミンA 

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