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J-GLOBAL ID:201702232416739757   整理番号:17A1452402

MKK4はNFκB2p100プロセシングを促進することにより非正規NFκBシグナル伝達を活性化する【Powered by NICT】

MKK4 activates non-canonical NFκB signaling by promoting NFκB2-p100 processing
著者 (5件):
資料名:
巻: 491  号:ページ: 337-342  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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転写因子のNFκBファミリーは,先天性あるいは適応免疫,炎症および疾患を含む癌のために重要である。二NFκBシグナル伝達経路(標準および非標準)は細胞外シグナル,膜受容体,シグナル伝達アダプター,及び二量体サブユニットが互いに異なっていた。p52(NFκB2)サブユニット,非標準経路に関与する,p100前駆体のユビキチンが仲介するプロセシングにより発生する。NFκB2プロセシングと活性化はマイトジェン活性化蛋白質キナーゼキナーゼ-4(MKK4)とその基質c-JunN末端キナーゼ(JNK)により仲介されたことを見出した。MKK4ヌルマウス胚性線維芽細胞(MEF),血清及びリンホトキシンβ受容体(LTβR)ではp100の抗体処理とp52の核移行は欠陥があることが分かった。血清およびLTβR抗体はMKK4-JNKシグナル伝達経路を活性化し,JNK阻害剤,SP600125はp100プロセシングを阻止した。非標準NFκB経路により調節される反応の一つである細胞老化は野生型細胞よりもMKK4ヌルMEFでより頻繁に観察された。これらの結果は,MKK4/JNK依存性経路はNFκB2プロセッシング/活性化と,この機構を介して,MKK4及びNFκB2制御細胞増殖および老化を調節することを示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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細胞構成体の機能  ,  遺伝子発現 

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