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J-GLOBAL ID:201702232530186110   整理番号:17A1669762

RACK1遺伝子のノックダウンにより,C2C12細胞におけるMyoGとMHC遺伝子の発現を抑制することができた。【JST・京大機械翻訳】

Knock-down of RACK1 Inhibits the Expressions of Myog and MHC Genes in C2C12 Myoblast
著者 (5件):
資料名:
巻: 53  号:ページ: 106-111  発行年: 2017年 
JST資料番号: C3673A  ISSN: 0258-7033  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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本研究の目的は、C2C12筋芽細胞における筋分化マーカー遺伝子MHCとMyoGの発現に対するRNA干渉(RNAi)RACK1遺伝子の影響を研究することである。人工的に合成したRAKC1遺伝子の3本のsiRNA(1,2,3)をC2C12細胞にトランスフェクションし、RT-qPCR法により干渉効率が最も高い1本のsiRNAを検出し、スクリーニングした。選択したsiRNAをC2C12筋芽細胞にトランスフェクションし、細胞分化を誘導し、RT-qPCR、Western blot及び免疫蛍光法によりmRNA及び蛋白レベルでRACK1遺伝子サイレンシング後のMHCとMyoG発現に対する影響を測定した。また、Western blot法により、RACK1遺伝子サイレンシング後のPI3K/AktとErk/MAPK経路の活性化に対する影響を測定した。結果は以下を示した。RACK1-siRNA-2の干渉効率は最も高く、トランスフェクション48時間後の抑制率は70%に達した。その後、C2C12細胞をsiRNA-2にトランスフェクションし、分化誘導48時間後のRT-qPCRにより、MHCとMyoGのmRNA発現はいずれも顕著に低下した(P<0.05)。誘導72時間後、Western blotと免疫蛍光の結果により、MHCとMyoGのタンパク発現は対照群より明らかに低いが、AKTとErkのリン酸化レベルは明らかな変化が見られないことが明らかになった。これらの結果は,RACK1がMHCおよびMyoGの発現を有意に阻害し,RACK1がC2C12筋芽細胞の分化を制御することを示した。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 

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