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J-GLOBAL ID：201702232756109348   整理番号：17A1573619

急性高眼圧モデルにおけるp75NTR阻害剤の網膜神経節細胞への作用に関する研究【JST・京大機械翻訳】

Roles of p75NTR inhibitor on retinal ganglion cells in a rat model of acute ocular hypertension

著者 (5件)： Wang Xiaolei (首都医科大学附属北京友誼医院眼科,北京,100050) ,  Ma Jianmin (首都医科大学附属北京同仁医院眼科,北京,100730) ,  Meng Zhaoyang (首都医科大学附属北京友誼医院眼科,北京,100050) ,  Yin Yi (首都医科大学附属北京友誼医院眼科,北京,100050) ,  Wang Yanling (首都医科大学附属北京友誼医院眼科,北京,100050)
資料名： Shoudu Yike Daxue Xuebao  (Shoudu Yike Daxue Xuebao)
巻： 38  号： 1  ページ： 24-28  発行年： 2017年 
JST資料番号： C3548A  ISSN： 1006-7795  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的 p75 NTR(p75 neurotrophin receptor)を抑制することにより、急性高眼圧(acute ocular hypertension)を低下させることができることを検証する。RGCsの損傷作用。方法:ラットの急性高眼圧モデルを用いて、硝子体内にp75 NTR抑制剤(TAT-Peps5)を注射し、モデル化後1、3、5日にサンプリングし、正常対照群、偽手術群、急性高眼圧群、急性高眼圧+TAT-Pep.5群に分けた。免疫蛍光法とウエスタンブロット法により,急性高眼圧モデルにおける関連蛋白質の発現を検出し,TdT媒介dUTP末端標識(TUNEL)染色によりアポトーシスを検出した。結果:急性高眼圧モデルの網膜ミュラー細胞におけるproNGFの発現は増加した。p75 NTR抑制剤TAT-Pepp5を注射した後、急性高眼圧網膜におけるcleaved-caspase3タンパク量は減少し、しかもRGCsアポトーシスの数は減少した。結論:網膜神経節細胞の損傷はproNGFの発現を増加させ、Mlller細胞上のp75 NTRを選択的に遮断し、そのシグナル伝達経路を介入することで、急性高眼圧モデルにおけるRGCsのアポトーシスを減少させることができる。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 染色 ,  抑制剤 ,  ウェスタンブロット法 ,  アポトーシス ,  モデリング ,  *高眼圧 ,  タンパク質 ,  *網膜 ,  TUNEL法 ,  硝子体 ,  蛍光抗体法
準シソーラス用語： Mueller細胞 ,  *p75 ,  *網膜神経節細胞 ,  *p75NTR , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： acute ocular hypertension ,  p75 NTR ,  proNGF ,  TAT-Pep 5 inhibitor ,  Mueiller cell

分類 (2件)： 眼の基礎医学  (GP01020C) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (6件)： 高眼圧 ,  モデル ,  p75NTR ,  阻害剤 ,  網膜神経節細胞 ,  研究