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J-GLOBAL ID:201702232954065341   整理番号:17A1383749

EGFR/ERKシグナル伝達と結合したクローディン 18は,胆管癌の悪性ポテンシャルに寄与する【Powered by NICT】

Claudin-18 coupled with EGFR/ERK signaling contributes to the malignant potentials of bile duct cancer
著者 (9件):
資料名:
巻: 403  ページ: 66-73  発行年: 2017年 
JST資料番号: E0606B  ISSN: 0304-3835  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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我々の最近の研究はclaudin-18の発現上昇は胆管腫瘍に関与していることを明らかにした。本研究では,著者らはde novo細胞シートの創傷発生は,その前縁,高有糸分裂活性と一致におけるclaudin-18発現を誘導することを見出した。claudin-18発現の抑制はin vivoでの胆管癌細胞株と造腫瘍性の細胞増殖と浸潤性を有意に減少させることを見出した。さらに,claudin-18の細胞外ループに特異的な抗体は細胞増殖のような細胞に同様の効果を示した。興味深いことに,上皮成長因子(EGF)による処理とRAS癌遺伝子の過剰発現は,細胞外シグナル制御キナーゼ(ERK)1/2の活性化によるclaudin-18発現を誘導した。,claudin-18発現はERK1/2を活性化した。これらの知見は,EGFR/ERKシグナル伝達の調節を介して胆管癌細胞におけるclaudin-18の発癌特性の証拠を提供し,claudin-18は本疾患の可能な治療標的であることを示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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消化器の腫よう  ,  細胞生理一般 

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