文献
J-GLOBAL ID:201702233043677127   整理番号:17A1488998

PBKのCDK1媒介有糸分裂リン酸化は細胞質分裂に関与し,その発癌活性を阻害する【Powered by NICT】

CDK1-mediated mitotic phosphorylation of PBK is involved in cytokinesis and inhibits its oncogenic activity
著者 (12件):
資料名:
巻: 39  ページ: 74-83  発行年: 2017年 
JST資料番号: T0667A  ISSN: 0898-6568  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
PDZ結合キナーゼ(PBK)は,増殖および癌細胞における有糸分裂の忠実度を保護において主要な役割を果たしている。多くの癌でアップレギュレートされしばしば,PBKは,腫瘍形成および転移を駆動する。PBKはサイクリン依存性キナーゼ1(CDK1)/サイクリンBによる有糸分裂におけるリン酸化されることが示されているが,研究は,腫瘍形成におけるPBK有糸分裂りん酸化を調べること行われていない。以前に同定されたトレオニン9リン酸化に加えて,PBKのトレオニン24,セリン32及びセリン59もりん酸化されることを見出した。PBKはin vitroおよび抗有糸分裂薬剤誘発性有糸分裂停止時のCDK1による細胞および正常有糸分裂でりん酸化された。トレオニン9の有糸分裂リン酸化は細胞質分裂に関与していることを示した。リン酸化不可能な変異体PBK T9Aは乳癌細胞における野生型PBKよりも大幅に腫瘍形成を増大させ,PBK有糸分裂りん酸化はその腫瘍促進活性を阻害することを示唆した。PBK T9A変異体はまた変換および不死化乳腺上皮細胞の増殖を増加させる。まとめると,本研究はPBKのCDK1仲介有糸分裂りん酸化は細胞質分裂に関与し,その発癌活性を阻害することを明らかにした。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般 

前のページに戻る