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J-GLOBAL ID：201702233049293656   整理番号：17A1756816

oxLDLはTLR4による脂質蓄積と炎症反応を誘導することによりアテローム性動脈硬化の分子機構を促進する。【JST・京大機械翻訳】

Molecular mechanism of oxLDL inducing lipid accumulation and inflammation in macrophages to promot atherosclerosisvia TLR4 signaling pathway

著者 (5件)： Cha Qing (上海交通大学医学院 附属第九人民医院心内科,上海,200011) ,  Cao Lijuan (上海交通大学医学院 附属第九人民医院心内科,上海,200011) ,  Wang Yanping (上海交通大学医学院 附属瑞金医院心内科,上海,200025) ,  Yang Ke (上海交通大学医学院 附属瑞金医院心内科,上海,200025) ,  Liu Yan (上海交通大学医学院 附属第九人民医院心内科,上海,200011)
資料名： Shanghai Jiaotong Daxue Xuebao. Yixueban  (Shanghai Jiaotong Daxue Xuebao. Yixueban)
巻： 37  号： 5  ページ： 611-615  発行年： 2017年 
JST資料番号： C2139A  ISSN： 1674-8115  CODEN： SJDXB8  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的:TLR4による脂質蓄積と炎症反応を誘導し、アテローム性動脈硬化の分子メカニズムを調節する。方法 TLR4特異的siRNAを用いてマクロファージを除去し、オイルレッドO染色法により対照群と実験群の細胞内脂質含有量を比較した。ウェスタンブロット法を用いて,CD36と血液サンプルにおける低密度リポ蛋白質受容体1(LOX-1)の発現を検出した。インターロイキン-6(IL-6),IL-8,単球走化性蛋白質-1(MCP-1),およびマトリックスメタロプロテアーゼ-9(MMP-9)の発現をELISAによって検出した。結果:アテローム性動脈硬化性プラークにおいて,マクロファージ(CD68+)は大量に凝集し,TLR4発現は明らかに上方制御され,oxLDLはマクロファージを刺激した。それは,細胞における脂質蓄積(P<0.01)を増加させ,oxLDL関連受容体CD36とLOX-1の発現を上方制御し,炎症性因子の発現を増加させた(P<0.01)。特異的siRNAノックダウンは,oxLDLによって誘発されたマクロファージの脂質蓄積(P<0.01)と炎症性サイトカイン分泌(P<0.01)を抑制し,oxLDL誘導CD36発現に影響を及ぼしたが,LOX-1発現には影響を及ぼさなかった。結論:oxLDL-TLR4は,CD36によって誘発されたマクロファージにおける脂質蓄積と炎症反応を上方制御することによって,アテローム性動脈硬化症の発生と進行を促進する可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *アテローム ,  マクロファージ ,  *アテローム性動脈硬化症 ,  LDL受容体 ,  マトリックスメタロプロテイナーゼ ,  炎症性サイトカイン ,  *炎症 ,  ELISA ,  siRNA ,  アップレギュレーション ,  ウェスタンブロット法
準シソーラス用語： CD36抗原 ,  *炎症反応 ,  *脂肪蓄積 ,  *Toll様受容体4 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： TLR4 ,  macrophage ,  lipid accumulation ,  inflammation ,  atherosclerosis

分類 (1件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K)

タイトルに関連する用語 (7件)： TLR4 ,  脂質蓄積 ,  炎症反応 ,  誘導 ,  アテローム性動脈硬化 ,  分子 ,  促進