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J-GLOBAL ID:201702233497718279   整理番号:17A1705240

エピガロカテキン-3-ガレートは焦点接着の調節を介して良性前立腺過形成細胞の増殖を減少させる【Powered by NICT】

Epigallocatechin-3-gallate reduces the proliferation of benign prostatic hyperplasia cells via regulation of focal adhesions
著者 (3件):
資料名:
巻: 191  ページ: 74-81  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0699B  ISSN: 0024-3205  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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良性前立腺過形成(BPH)は前立腺上皮と間質細胞の過度成長を特徴とする最も一般的な泌尿器疾患である。前立腺肥大症に対する薬理学的治療は,多くの副作用のために使用が限られているはエピガロカテキン-3-ガラート(EGCG)のような天然化合物を含む新規薬剤が必要である。本研究はEGCGの役割を評価し,炎症と酸化ストレスを減少させることによりB PHの形成を抑制し,焦点接着を介して細胞骨格組織とE CM相互作用であった。B PH 1細胞の細胞生存性を調べ,創傷治癒アッセイは,細胞移動,F-アクチン構成とパキシリン分布の免疫蛍光アッセイおよび最終的に免疫ブロット法を検討へのEGCGの存在下および非存在下における焦点接着蛋白質レベルを調べるためにMTTアッセイを行った。は,EGCGが2448および72時間,89.12μM,21.2μM及び2.39μMの濃度で細胞増殖を阻害し,それぞれ同様にB PH 1細胞移動に与えるEGCGの阻害作用は創傷治癒アッセイで観察された。さらに,免疫蛍光標識により決定したEGCGがF-アクチン組織化を破壊し,パキシリン分布を減少させることであった。,EGCGはFAK(焦点接着キナーゼ)とパキシリン,RhoA(Rasホモログ遺伝子ファミリーメンバーA),Cdc42(細胞分裂周期42)とPAK1(p21蛋白質活性化キナーゼ1)レベルの用量依存的に活性化を低下させた。初めて,本研究で,著者らはB PH 1細胞増殖は,細胞骨格組織とE CM相互作用の破壊を介してEGCGで阻害されたという証拠を見出した。,EGCGはB PHのような過剰な細胞増殖を特徴とする疾患の予防と治療に有用である可能性がある。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (5件):
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腫ようの実験的治療  ,  細胞生理一般  ,  細胞膜の輸送  ,  生物学的機能  ,  抗腫よう薬の基礎研究 
物質索引 (1件):
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