抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】肝細胞癌細胞の増殖とアポトーシスに及ぼすパエオノール(Pae)の影響を調査する。【方法】HepG2細胞に及ぼす7.5,15,22.5,30,60mg/LのPaeの抑制効果を,MTT法によって検出した。HepG2細胞のアポトーシスを,フローサイトメトリーによって,60mg/LのPaeによって48時間処理した後に観察した。HepG2細胞におけるStat3とStat5 mRNAの発現に及ぼすPaeの影響を,qRT-PCRによって検出した;そして,Stat3mRNA発現は,RT-PCRによって検出された。ウェスタンブロット法を用いて,Pae処理によるJAK-STATシグナル伝達経路の蛋白質発現を検出した。結果:PaeはHepG2細胞に対する抑制作用と培養時間と薬物投与量に依存性があり、Pae濃度が60mg/Lであり、72時間処理した場合、抑制効果が最も良かった。フローサイトメトリーにより、対照群の細胞は大量のアポトーシスが見られなく、60mg/LのPaeで72時間処理したHepG2細胞は大量のアポトーシスが現れ、処理群のアポトーシス率は対照群より明らかに高かった(P<0.05)。対照群と比較して,異なる濃度のPaeによるHepG2細胞の48時間の処理後,STAT3とSTAT5の発現は減少し(P<0.05),Paeの用量とは有意に相関していた(P<0.05)。ウェスタンブロット法により,HepG2細胞の60時間の処理後,JAK1,JAK2,STAT3,STAT5蛋白質の発現は,対照群のそれらより有意に低いことが示された。結論:Paeは肝癌細胞HepG2の増殖を抑制し、そのアポトーシスを誘導することができ、そのメカニズムはJAK-STATシグナル伝達経路STAT3、STAT5遺伝子とタンパク発現の抑制に関連する可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】