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J-GLOBAL ID：201702233723994096   整理番号：17A0124187

内向き整流カリウムチャンネルの開口は心筋梗塞後の不適応な組織修復を軽減する【Powered by NICT】

Opening of the inward rectifier potassium channel alleviates maladaptive tissue repair following myocardial infarction

著者 (5件)： Liu Chengfang (Department of Human Anatomy, Shanxi Medical University) ,  Liu Enli (Department of Physiology, Shanxi Medical University) ,  Luo Tiane (Department of Health Statistics, Shanxi Medical University) ,  Zhang Weifang (Department of Physiology, Shanxi Medical University) ,  He Rongli (Department of Human Anatomy, Shanxi Medical University)
資料名： Acta Biochimica et Biophysica Sinica  (Acta Biochimica et Biophysica Sinica)
巻： 48  号： 8  ページ： 687-695  発行年： 2016年 
JST資料番号： C2551A  ISSN： 1672-9145  CODEN： ABBSC2  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オーストラリア (AUS)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 内向き整流カリウム電流(IK1)チャンネルの活性化は心室性不整脈の抑制と関連していることが報告されている。本研究では,ザコプリド(ZAC)とIK1チャンネルの開口は心筋梗塞後の組織修復の調節に関与するという仮説を検証した。Sprague-Dawleyラットは冠状動脈結紮を受け,ZACを28日間腹腔内投与(15μg/kg/日)投与した。虚血群と比較して,ZACによる処理は心臓/体重比,心筋細胞の断面積,心臓肥大を有意に低下させた。ZACは線維性心筋におけるコラーゲン沈着の減少と関連していたが,コラーゲン領域の減少を伴っとIおよびIII型コラーゲンの蓄積を減少させた。心エコー検査では,心機能改善,左室拡張末期径および左室収縮末期径によって証明された,ZAC処理動物(すべてP<0.05対虚血群)における増加した駆出分画および短縮率を示した。これらの変化に一致して,ZACはIK1チャンネルの蛋白質レベルをアップレギュレートし,ラパマイシン(mTOR)および70kDaリボソーム蛋白質S6(p70S6)キナーゼの哺乳類標的のリン酸化をダウンレギュレーションした。IK1チャンネルきっ抗薬,クロロキン単独の投与は,測定されたすべてのパラメータに影響を及ぼさなかったが,心臓修復に対するZACの有益な効果を著明にブロックした。結論として,ZACとIK1チャンネルの開口は,不適応組織修復を阻害し,心機能を改善し,IK1チャンネルを介して虚血活性化mTOR p70S6シグナル伝達経路の阻害により仲介される可能性がある。IK1チャネルの活性化を特異的に標的とする薬物の開発は,心筋虚血誘発性心機能障害から心臓を保護する可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】

シソーラス用語： *心筋 ,  ダウンレギュレーション ,  心エコー法 ,  心筋細胞 ,  冠動脈 ,  心筋虚血 ,  *心筋梗塞 ,  コラーゲン ,  虚血 ,  心不全 ,  心臓肥大 ,  リン酸化 ,  *チャネル
準シソーラス用語： 心機能 ,  *組織修復 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 心臓修復 ,  内向き整流カリウムチャンネル ,  ザコプリド ,  mTOR p70S6 ,  心筋梗塞

分類 (1件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K)

タイトルに関連する用語 (3件)： 内向き整流カリウムチャンネル ,  心筋梗塞 ,  組織修復