抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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目的;アルツハイマー病(AD)モデルマウスの学習記憶能力と海馬内腫瘍壊死因子-α(TNF-α)、インターロイキン10(IL-10)、核転写因子κB(NF-κB)発現に対する自主的ランニング運動の影響を検討する。方法;【方法】雄の昆明マウス45匹をランダムにDMSO(対照群)とAβ1-42オリゴヌクレオチド(n=30)に分割し,DMSOとAβ1-42オリゴマーを側脳室に注射した。Aβ1-42オリゴマー注射の1週間後の2群のマウスのMorris水迷路実験を行い、両群のマウスの逃避潜伏期と通過回数を比較することで、Aβ1-42オリゴマー注射群とDMSO対照群マウスの学習記憶能力を測定した。側脳室にAβ1-42オリゴマーを注射することにより、ADモデルを有効に模擬できることが証明された。その後、Aβ1-42オリゴマー注射群のマウスをランダムにAD運動群(n=15)とAD安静群(n=15)に分け、AD運動群は6週間の自主運動を行い、AD安静群とDMSO対照群は正常に6週間飼育し、AD運動群はランニング終了後に運動させた。3つの群のマウスの学習と記憶能力を,Morris水迷路試験によって,3つの群におけるマウスの逃避潜伏期とプラットフォーム通過回数を比較することによって,3つの群において検出した。マウスの海馬CA1領域とCA3領域におけるTNF-α,IL-10,NF-κBの発現を,免疫蛍光染色によって観察した。3群において,免疫蛍光染色法を用いて,海馬CA1領域とCA3領域における発現を検出した。結果;(1)Morris水迷路試験の結果,側脳室内投与の1週間後に,Aβ1-42オリゴヌクレオチド注射群の逃避潜伏期はDMSO対照群より明らかに高く(P<0.05),プラットフォームを通過した領域の数はDMSO対照群より有意に低かった(P<0.05)。ランニング終了後、AD安静群のマウスの逃避潜伏期はAD運動群とDMSO対照群より明らかに高く(P<0.05)、横断プラットフォームの区域の回数はAD運動群とDMSO対照群より明らかに低かった(P<0.05)。(2)免疫蛍光検査の結果は,NF-κBと炎症性サイトカインTNF-αの発現が海馬CA1領域とCA3領域で一貫していることを示し,AD群でのそれらの陽性発現率は,AD群とDMSO対照群のものより有意に高かった(P<0.05)。IL-10の陽性発現率はAD運動群とDMSO対照群より明らかに低く(P<0.05)、各測定指標はAD運動群とDMSO対照群の陽性発現率に有意差がなかった(P>0.05)。結論;(1)自律ランニング運動は,ADモデルマウスの学習記憶能力を効果的に改善することができる。(2)自律運動輪の運動はNF-KBの過剰活性化を抑制することにより、炎症性サイトカインTNF-αの発現を減少させ、一方、抗炎症性サイトカインIL-10の発現を促進する。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】