抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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目的:組換えプラスミドpcDNA3.1/C-sisによるラットにおける爆発性肝不全(FHF)への影響を検討する。【方法】組換えプラスミドpcDNA3.1/C-sisをラットの肝臓に注入し,48時間後にLPS(D-GalN)により誘導した。C-sisの発現を,蛍光定量的PCRとウェスタンブロット法によって検出した;そして,それらの発現は,ウエスタンブロット法によって検出された。アポトーシスを,ヘマトキシリン-エオシン(HE)染色とカスパーゼ-3(カスパーゼ-3)活性の測定によって検出した。Bcl-2とBaxの発現は,ウエスタンブロット法によって検出した。24時間の観察期間中の死亡率を計算した。結果:FHF+C-sisプラスミド群のC-sis mRNAと蛋白発現レベルは正常対照群とFHF+無負荷プラスミド群より明らかに増加し、統計学的有意差が認められた(P<0.01)。正常対照群と比較して,FHF+リンゲル注射群とFHF+無負荷プラスミド群における肝細胞アポトーシスは,有意に増加した。FHF+無負荷プラスミド群と比較して,FHF+C-sisプラスミド群における肝細胞アポトーシスは,有意に減少した。正常対照群と比較して,FHF+リンゲル注射群の肝臓組織におけるカスパーゼ-3の発現は増加した(P<0.01)。FHF+無負荷プラスミド群と比較して,FHF+C-sisプラスミド群の肝臓組織におけるカスパーゼ-3の発現は減少した(P<0.05)。正常対照群と比較すると,FHF+リンゲル注射群のBcl-2発現は有意に減少し(P<0.01),Bax発現は有意に増加した(P<0.01)。しかし,FHF+無負荷プラスミド群と比較して,FHF+C-sisプラスミド群におけるBcl-2発現は増加し(P<0.05),Bax発現は減少した(P<0.05)。24時間の観察期間内に,正常対照群のラットは生存し,FHF+リンゲル注射群とFHF+無負荷プラスミド群の死亡率はそれぞれ70.0%と80.0%であった。しかし,FHF+C-sisプラスミド群のラットは,わずか2%の死亡率を示した。【結論】C-sis遺伝子は,LPS+D-GalNによって誘発されるFHFを減弱することができる。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】