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J-GLOBAL ID:201702234099141733   整理番号:17A1378620

11β-ヒドロキシステロイドデヒドロゲナーゼ2は糖質コルチコイドにより誘導されるMC3T3/MLO Y4細胞のアポトーシスを減少させる【Powered by NICT】

11β-hydroxysteroid dehydrogenases-2 decreases the apoptosis of MC3T3/MLO-Y4 cells induced by glucocorticoids
著者 (6件):
資料名:
巻: 490  号:ページ: 1399-1406  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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本研究の目的は,ステロイド誘発性大腿骨頭壊死(SANFH)の11β-ヒドロキシステロイドデヒドロゲナーゼ2型(11β HSD 2)の役割を確認した。マウス骨細胞(MLO-Y4)とマウス骨芽細胞様細胞(MC3T3-E1)を培養した。11β-HSD-2を過剰発現した後,著者らは,デキサメタゾン(DXM)による細胞アポトーシスを誘導した。細胞アポトーシス,MLO-Y4細胞におけるBcl-2の発現とMC3T3-E1細胞におけるFasおよびカスパーゼ8の発現レベルが検出された。,11β-HSD-2siRNAプラスミドを構築し,11β-HSD-2発現をダウンレギュレートするMLO-Y4/MC3T3-E1細胞,を示した。後,細胞アポトーシスを誘導するためにデキサメタゾンを用いた。細胞アポトーシス,MLO-Y4細胞におけるBcl-2の発現とMC3T3-E1細胞におけるFasおよびカスパーゼ8の発現レベルは再び検出された。細胞の過剰発現モデルでは,細胞アポトーシス,MC3T3-E1細胞におけるFasおよびカスパーゼ8の発現量は対照群のそれよりも低いことが分かった。11β-HSD-2の発現を低下させた時,細胞アポトーシス,MC3T3-E1細胞におけるFasおよびカスパーゼ8の発現量は前以上であった。本研究では,11β-HSD-2は,骨または骨芽細胞アポトーシスの発生に重要な役割を果たすことと結論し,11β-HSD-2の発現低下は,ステロイド誘発骨/骨芽細胞アポトーシスを悪化させる可能性がある。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  骨格系 
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