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J-GLOBAL ID:201702234507176735   整理番号:17A1092139

A型インフルエンザウイルスNS1CPSF4結合領域内の残基F103とM106はインターフェロン刺激遺伝子翻訳開始を調節する【Powered by NICT】

Residues F103 and M106 within the influenza A virus NS1 CPSF4-binding region regulate interferon-stimulated gene translation initiation
著者 (5件):
資料名:
巻: 508  ページ: 170-179  発行年: 2017年 
JST資料番号: H0793A  ISSN: 0042-6822  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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インフルエンザAウイルス(IAV)非構造蛋白質1(NS1)はI型インターフェロン(IFN)産生を阻害することにより宿主の先天性免疫応答を抑制する。A/HK/1/68[H3N2]NS1のCPSF4結合ドメイン中の残基F103とM106は抗ウイルスIFN刺激遺伝子(ISG)の転写後抑制に寄与するという証拠を提供し,それによって抗ウイルスI型IFN応答を抑制した。NS1におけるF103LとM106I変異をコードする組換(r)IAVは,ヒトA549肺上皮細胞と初代II型肺胞細胞で有意に低いウイルス力価に複製する。A549細胞では,これらの変異体NS1sをコードするrIAVsは高レベルのIFN-β産生を誘導し,IFN-β処理の抗ウイルス効果に敏感であった。,IFN-β処理の存在または非存在下で,ポリソームm RNAのqPCR特性評価は,これらCPSF4結合変異体NS1sをコードするrIAVsに感染したA549細胞におけるEIF2AK2,OAS1,MxAを含む重いポリソームISGの大部分を同定し,野生型NS1をコードするrIAVと対照的であった。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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ウイルスの生化学  ,  分子遺伝学一般 

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